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アイテム
HER2陽性乳癌細胞に対するLapatinib併用とmiRNA21制御による炭素線増感メカニズム
https://repo.qst.go.jp/records/72797
https://repo.qst.go.jp/records/727974662d705-6757-406a-819e-a8134fd8d560
| Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
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| 公開日 | 2018-05-21 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | HER2陽性乳癌細胞に対するLapatinib併用とmiRNA21制御による炭素線増感メカニズム | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
| 資源タイプ | conference object | |||||
| アクセス権 | ||||||
| アクセス権 | metadata only access | |||||
| アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
| 著者 |
崔, 星
× 崔, 星× 林光弘× Ｋｅｕｍ, Ｗｏｏｎｇ Ｓｅｏｐ× 新田, 祐樹× 鈴木, 雅雄× 堀本, 義哉× 崔 星× Ｋｅｕｍ Ｗｏｏｎｇ Ｓｅｏｐ× 新田 祐樹× 鈴木 雅雄× 堀本 義哉 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 【目的】HER2陽性乳癌はHER2陰性乳癌に比べ再発や転移を起こす例が多く、予後が悪い。一方、microRNA21(miRNA21)は癌抑制遺伝子を負に制御するmiRNAとして多くのヒト腫瘍で過剰発現している。本研究では、炭素線照射と分子標的薬Lapatinibとの併用によるHER2陽性乳癌細胞に対する細胞死誘導、miRNA21との関わりなどの分子メカニズムについて調べる。 【方法】HER2陽性乳癌細胞BT474、SKBR3に対して、炭素線照射単独或はLapatinib との併用処置を行い、FACSAria, FACS Callibur, Caspase-Gloや Real-Time PCRを用いて、細胞生存率、apoptosis誘導、細胞死（apoptosisやautophagy）関連遺伝子発現変化、miRNA21発現変化、癌幹細胞のspheroid形成能変化、細胞周期の変化などについてX線照射のものと比較検討した。 【結果】炭素線、X線照射単独に比べ、炭素線照射とLapatinib との併用処置はHER2陽性乳癌細胞のapoptosisを顕著に誘導し、autophagy関連遺伝子Beclin1, LC3の発現を有意に上昇させ、細胞生存率を有意に低下させた。また、miRNA解析ではmiRNA21発現はX線照射では有意に増加するのに対し、炭素線照射とLapatinib との併用は顕著に抑制された。細胞周期解析ではG2/M期延長、癌幹細胞解析では炭素線とLapatinibとの併用により癌幹細胞ESA+/CD24-の割合が顕著に減少し、spheroid形成能を有意に低下させることが認められた。 【結論】以上より、炭素線照射とLapatinibとの併用はmiRNA21発現や癌幹細胞を顕著に抑制し、apoptosis, autophagyを誘導することにより有効にER2陽性乳癌細胞を殺傷することが示唆された。 |
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| 会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等） | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 第26回日本乳癌学会学術総会 | |||||
| 発表年月日 | ||||||
| 日付 | 2018-05-17 | |||||
| 日付タイプ | Issued | |||||
