@misc{oai:repo.qst.go.jp:00072797,
 author = {崔, 星 and 林光弘 and Ｋｅｕｍ, Ｗｏｏｎｇ Ｓｅｏｐ and 新田, 祐樹 and 鈴木, 雅雄 and 堀本, 義哉 and 崔 星 and Ｋｅｕｍ Ｗｏｏｎｇ Ｓｅｏｐ and 新田 祐樹 and 鈴木 雅雄 and 堀本 義哉},
 month = {May},
 note = {【目的】HER2陽性乳癌はHER2陰性乳癌に比べ再発や転移を起こす例が多く、予後が悪い。一方、microRNA21(miRNA21)は癌抑制遺伝子を負に制御するmiRNAとして多くのヒト腫瘍で過剰発現している。本研究では、炭素線照射と分子標的薬Lapatinibとの併用によるHER2陽性乳癌細胞に対する細胞死誘導、miRNA21との関わりなどの分子メカニズムについて調べる。
【方法】HER2陽性乳癌細胞BT474、SKBR3に対して、炭素線照射単独或はLapatinib との併用処置を行い、FACSAria, FACS Callibur, Caspase-Gloや Real-Time PCRを用いて、細胞生存率、apoptosis誘導、細胞死（apoptosisやautophagy）関連遺伝子発現変化、miRNA21発現変化、癌幹細胞のspheroid形成能変化、細胞周期の変化などについてX線照射のものと比較検討した。
【結果】炭素線、X線照射単独に比べ、炭素線照射とLapatinib との併用処置はHER2陽性乳癌細胞のapoptosisを顕著に誘導し、autophagy関連遺伝子Beclin1, LC3の発現を有意に上昇させ、細胞生存率を有意に低下させた。また、miRNA解析ではmiRNA21発現はX線照射では有意に増加するのに対し、炭素線照射とLapatinib との併用は顕著に抑制された。細胞周期解析ではG2/M期延長、癌幹細胞解析では炭素線とLapatinibとの併用により癌幹細胞ESA+/CD24-の割合が顕著に減少し、spheroid形成能を有意に低下させることが認められた。
【結論】以上より、炭素線照射とLapatinibとの併用はmiRNA21発現や癌幹細胞を顕著に抑制し、apoptosis,　autophagyを誘導することにより有効にER2陽性乳癌細胞を殺傷することが示唆された。, 第26回日本乳癌学会学術総会},
 title = {HER2陽性乳癌細胞に対するLapatinib併用とmiRNA21制御による炭素線増感メカニズム},
 year = {2018}
}