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  1. 学会発表・講演等
  2. ポスター発表

X線・中性子散乱による心筋症関連タンパク質の構造・揺らぎ解析

https://repo.qst.go.jp/records/77316
https://repo.qst.go.jp/records/77316
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Item type 会議発表用資料 / Presentation(1)
公開日 2019-05-17
タイトル
タイトル X線・中性子散乱による心筋症関連タンパク質の構造・揺らぎ解析
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f
資源タイプ conference object
アクセス権
アクセス権 metadata only access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_14cb
著者 松尾, 龍人

× 松尾, 龍人

WEKO 825345

松尾, 龍人

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藤原, 悟

× 藤原, 悟

WEKO 825346

藤原, 悟

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Matsuo, Tatsuhito

× Matsuo, Tatsuhito

WEKO 825347

en Matsuo, Tatsuhito

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Fujiwara, Satoru

× Fujiwara, Satoru

WEKO 825348

en Fujiwara, Satoru

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 心筋の収縮(張力発生)は細胞内Ca2+濃度によって調節されている.細いフィラメントと呼ばれるタンパク質の超分子複合体( アクチン,トロポミオシン(Tm),トロポニン(Tn))に含まれるTnがCa2+結合・解離を通して調節機能を担う.しかし,Tn分子内に遺伝的な変異が生じると,この調節機能が破綻し,遺伝性心筋症の発症に至る.本研究では,発生張力を増大させるTnの変異によって,Tnや細いフィラメント全体の構造・揺らぎがどのような変化を示すのかをX線小角散乱(SAXS)及び中性子準弾性散乱(QENS)を用いて調べた.その結果,変異によって,Tn分子内のTm結合に重要な領域の構造が変化するとともに,Tn分子全体の揺らぎが大きくなることが分かった.さらにこのようなTnの変化により,細いフィラメント上のTmが力発生を促進する方向に移動していた.本研究はこのように,制御タンパク質の一連の構造・揺らぎ変化が,張力増大という機能異常を引き起こすプロセスであることを明らかにした.
会議概要(会議名, 開催地, 会期, 主催者等)
内容記述タイプ Other
内容記述 量子生命科学会第1回大会
発表年月日
日付 2019-05-23
日付タイプ Issued
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Ver.1 2023-05-15 18:28:06.932971
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