@misc{oai:repo.qst.go.jp:00077316,
 author = {松尾, 龍人 and 藤原, 悟 and Matsuo, Tatsuhito and Fujiwara, Satoru},
 month = {May},
 note = {心筋の収縮(張力発生)は細胞内Ca2+濃度によって調節されている．細いフィラメントと呼ばれるタンパク質の超分子複合体( アクチン，トロポミオシン(Tm)，トロポニン(Tn))に含まれるTnがCa2+結合・解離を通して調節機能を担う．しかし，Tn分子内に遺伝的な変異が生じると，この調節機能が破綻し，遺伝性心筋症の発症に至る．本研究では，発生張力を増大させるTnの変異によって，Tnや細いフィラメント全体の構造・揺らぎがどのような変化を示すのかをX線小角散乱(SAXS)及び中性子準弾性散乱(QENS)を用いて調べた．その結果，変異によって，Tn分子内のTm結合に重要な領域の構造が変化するとともに，Tn分子全体の揺らぎが大きくなることが分かった．さらにこのようなTnの変化により，細いフィラメント上のTmが力発生を促進する方向に移動していた．本研究はこのように，制御タンパク質の一連の構造・揺らぎ変化が，張力増大という機能異常を引き起こすプロセスであることを明らかにした．, 量子生命科学会第1回大会},
 title = {X線・中性子散乱による心筋症関連タンパク質の構造・揺らぎ解析},
 year = {2019}
}