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  1. 学会発表・講演等
  2. ポスター発表

腸上皮細胞の過酸化水素に対するストレス応答経路におけるMEKの関与

https://repo.qst.go.jp/records/69653
https://repo.qst.go.jp/records/69653
ac2a2155-8a81-480f-a4eb-1f605fdec6fa
Item type 会議発表用資料 / Presentation(1)
公開日 2008-12-18
タイトル
タイトル 腸上皮細胞の過酸化水素に対するストレス応答経路におけるMEKの関与
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f
資源タイプ conference object
アクセス権
アクセス権 metadata only access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_14cb
著者 勝部, 孝則

× 勝部, 孝則

WEKO 683734

勝部, 孝則

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辻, 秀雄

× 辻, 秀雄

WEKO 683735

辻, 秀雄

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小野田, 眞

× 小野田, 眞

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小野田, 眞

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勝部 孝則

× 勝部 孝則

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en 勝部 孝則

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辻 秀雄

× 辻 秀雄

WEKO 683738

en 辻 秀雄

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小野田 眞

× 小野田 眞

WEKO 683739

en 小野田 眞

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 腸管内面を覆う上皮組織は,細胞同士の密着結合により管腔内有害物質が体内に侵入
するのを防いでいる。この腸上皮バリア機能の変調は,多様な疾病の要因となる。我
々はヒト大腸癌由来の上皮性細胞株Caco-2を用いて,老化や種々の疾病に関わる活性
酸素や活性窒素が,腸上皮バリアに及ぼす影響を検討している。これまでに,(1)生
理的に生じ得る比較的低濃度の過酸化水素(H2O2,30-36 μM)で腸上皮バリア機能が低下すること,(2)一酸化窒素発生剤(NOC5, NOC12)や一酸化窒素合成酵素の活性化剤(sepiapterin)を添加することで,H2O2による腸上皮バリアの障害が緩和されること,(3)腸上皮バリア機能の低下に伴って,E-cadherin,β-catenin,ZO-1を含む多様なタンパク質のチロシンリン酸化が誘導されることなどを報告した。今回,各種阻害剤を用いて,この腸上皮細胞のH2O2ストレス応答経路に関わるシグナル分子について検討した。タンパク質チロシンキナーゼの阻害剤genisteinにより腸上皮バリア機能の低下が緩和されることから, H2O2ストレス応答経路にタンパク質チロシンリン酸化が関与することが確認された。Srcチロシンキナーゼファミリーの阻害剤PP2およびp38 MAP kinaseの特異的阻害剤SB203580については,H2O2ストレス応答に対する修飾効果は認められなかった。MEK1/2の特異的阻害剤であるU0126で,genisteinと同様に,H2O2による腸上皮バリア機能の低下が緩和されたことから,H2O2ストレス応答経路にMEK1/2が関与することが示唆された。
会議概要(会議名, 開催地, 会期, 主催者等)
内容記述タイプ Other
内容記述 第31回日本分子生物学会年会 第81回日本生化学会大会 合同大会
発表年月日
日付 2008-12-12
日付タイプ Issued
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Ver.1 2023-05-15 20:11:58.219526
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