@misc{oai:repo.qst.go.jp:00069653,
 author = {勝部, 孝則 and 辻, 秀雄 and 小野田, 眞 and 勝部 孝則 and 辻 秀雄 and 小野田 眞},
 month = {Dec},
 note = {腸管内面を覆う上皮組織は，細胞同士の密着結合により管腔内有害物質が体内に侵入
するのを防いでいる。この腸上皮バリア機能の変調は，多様な疾病の要因となる。我
々はヒト大腸癌由来の上皮性細胞株Caco-2を用いて，老化や種々の疾病に関わる活性
酸素や活性窒素が，腸上皮バリアに及ぼす影響を検討している。これまでに，(1)生
理的に生じ得る比較的低濃度の過酸化水素（H2O2，30-36 μM）で腸上皮バリア機能が低下すること，(2)一酸化窒素発生剤（NOC5, NOC12）や一酸化窒素合成酵素の活性化剤（sepiapterin）を添加することで，H2O2による腸上皮バリアの障害が緩和されること，(3)腸上皮バリア機能の低下に伴って，E-cadherin，β-catenin，ZO-1を含む多様なタンパク質のチロシンリン酸化が誘導されることなどを報告した。今回，各種阻害剤を用いて，この腸上皮細胞のH2O2ストレス応答経路に関わるシグナル分子について検討した。タンパク質チロシンキナーゼの阻害剤genisteinにより腸上皮バリア機能の低下が緩和されることから， H2O2ストレス応答経路にタンパク質チロシンリン酸化が関与することが確認された。Srcチロシンキナーゼファミリーの阻害剤PP2およびp38 MAP kinaseの特異的阻害剤SB203580については，H2O2ストレス応答に対する修飾効果は認められなかった。MEK1/2の特異的阻害剤であるU0126で，genisteinと同様に，H2O2による腸上皮バリア機能の低下が緩和されたことから，H2O2ストレス応答経路にMEK1/2が関与することが示唆された。, 第31回日本分子生物学会年会　第81回日本生化学会大会　合同大会},
 title = {腸上皮細胞の過酸化水素に対するストレス応答経路におけるMEKの関与},
 year = {2008}
}