WEKO3
アイテム
マウスEＳ細胞ＮＰ９５失活によるカフェイン作用の修飾
https://repo.qst.go.jp/records/67668
https://repo.qst.go.jp/records/676682650b94d-d175-432e-8313-bdce4c7abf39
| Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2003-12-04 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | マウスEＳ細胞ＮＰ９５失活によるカフェイン作用の修飾 | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
| 資源タイプ | conference object | |||||
| アクセス権 | ||||||
| アクセス権 | metadata only access | |||||
| アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
| 著者 |
久保, ゑい子
× 久保, ゑい子× 森, 俊雄× 武藤, 正弘× 市川, 倫子× 古野, 育子× 佐藤, 宏× 高橋, 千太郎× 巽, 紘一× 久保 ゑい子× 森 俊雄× 武藤 正弘× 市川 倫子× 福士 育子× 佐藤 宏× 高橋 千太郎× 巽 紘一 |
|||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | カフェイン（メチルキサンチン）は、ＵＶ誘起ＤＮＡ損傷およびbulky adductのいわゆる複製後修復の阻害、さらに電離放射線細胞致死作用を増強し、ＡＴ細胞に類似化することが報じられ、この作用はＧ２／Ｍチェックポイントの解除によることが示された。近年、カフェインはin vitroでATMおよびATRによるChk１, Chk2およびｐ５３のリン酸化を阻害することが知られ、これがチェックポイント解除の機序と考えられた。我々が先に樹立したNp95ホモ欠損マウスEＳ細胞は、DNA損傷及び複製阻害の細胞致死作用に同時に高感受性で、ATM伝達系よりはATM伝達系への関与の可能性が推察される（JBC 277: 34549, 2002）。もしそうであれば、NP95の有無で異なったカフェイン作用が予測されたので、カフェイン単独処理の細胞毒性、UVCならびにX線の細胞致死効果のカフェインによる修飾、の３点についてNp95 (+/+) E14ES細胞とNp95(-/-)19.4 ES細胞を比較した。持続的4mMカフェイン接触でE14細胞が17.2%に対して、19.4細胞は8.1%の生存率を示した。次にUVCの４及び8 J/m2照射後の細胞致死はE14細胞に比べて19.4細胞では約２倍感受性が亢進している。照射後、培地への2mMカフェイン添加によりE14細胞の生残率は非添加の1/20に低下したが、19.4細胞ではカフェイン効果は1/10低下にとどまり、E14細胞と19.4細胞のUVC感受性差が消失した。X線の２及び４Ｇｙ照射のE14細胞に対する細胞致死効果は照射後2mMカフェイン添加により約２倍増強されたが、19.4細胞ではほぼ４倍とむしろより大きなカフェイン作用を認めた。以上のカフェイン作用からNp95 (+/+)および(-/-)細胞のUVCとX線に対する感受性差をＡＴＭあるいはＡＴＲ経路の機能不全の表れとして説明することは困難である。 | |||||
| 会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等） | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 日本放射線影響学会第46回大会 | |||||
| 発表年月日 | ||||||
| 日付 | 2003-10-08 | |||||
| 日付タイプ | Issued | |||||
