@misc{oai:repo.qst.go.jp:00067668,
 author = {久保, ゑい子 and 森, 俊雄 and 武藤, 正弘 and 市川, 倫子 and 古野, 育子 and 佐藤, 宏 and 高橋, 千太郎 and 巽, 紘一 and 久保 ゑい子 and 森 俊雄 and 武藤 正弘 and 市川 倫子 and 福士 育子 and 佐藤 宏 and 高橋 千太郎 and 巽 紘一},
 month = {Oct},
 note = {カフェイン（メチルキサンチン）は、ＵＶ誘起ＤＮＡ損傷およびbulky adductのいわゆる複製後修復の阻害、さらに電離放射線細胞致死作用を増強し、ＡＴ細胞に類似化することが報じられ、この作用はＧ２／Ｍチェックポイントの解除によることが示された。近年、カフェインはin vitroでATMおよびATRによるChk１, Chk2およびｐ５３のリン酸化を阻害することが知られ、これがチェックポイント解除の機序と考えられた。我々が先に樹立したNp95ホモ欠損マウスEＳ細胞は、DNA損傷及び複製阻害の細胞致死作用に同時に高感受性で、ATM伝達系よりはATM伝達系への関与の可能性が推察される（JBC 277: 34549, 2002）。もしそうであれば、NP95の有無で異なったカフェイン作用が予測されたので、カフェイン単独処理の細胞毒性、UVCならびにX線の細胞致死効果のカフェインによる修飾、の３点についてNp95 (+/+) E14ES細胞とNp95(-/-)19.4 ES細胞を比較した。持続的4mMカフェイン接触でE14細胞が17.2%に対して、19.4細胞は8.1%の生存率を示した。次にUVCの４及び8 J/m2照射後の細胞致死はE14細胞に比べて19.4細胞では約２倍感受性が亢進している。照射後、培地への2mMカフェイン添加によりE14細胞の生残率は非添加の1/20に低下したが、19.4細胞ではカフェイン効果は1/10低下にとどまり、E14細胞と19.4細胞のUVC感受性差が消失した。X線の２及び４Ｇｙ照射のE14細胞に対する細胞致死効果は照射後2mMカフェイン添加により約２倍増強されたが、19.4細胞ではほぼ４倍とむしろより大きなカフェイン作用を認めた。以上のカフェイン作用からNp95 (+/+)および(-/-)細胞のUVCとX線に対する感受性差をＡＴＭあるいはＡＴＲ経路の機能不全の表れとして説明することは困難である。, 日本放射線影響学会第46回大会},
 title = {マウスEＳ細胞ＮＰ９５失活によるカフェイン作用の修飾},
 year = {2003}
}