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アイテム
マウス胸腺リンパ腫細胞株の放射線誘発アポトーシスにおけるプロテインキナーゼＣ分子種の時期特異的活性化とその機能
https://repo.qst.go.jp/records/67520
https://repo.qst.go.jp/records/67520e0e1e78e-03a9-4ef7-91c4-e830a1aa6471
| Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
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| 公開日 | 2003-10-10 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | マウス胸腺リンパ腫細胞株の放射線誘発アポトーシスにおけるプロテインキナーゼＣ分子種の時期特異的活性化とその機能 | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
| 資源タイプ | conference object | |||||
| アクセス権 | ||||||
| アクセス権 | metadata only access | |||||
| アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
| 著者 |
中島, 徹夫
× 中島, 徹夫× 湯川, 修身× 大山, ハルミ× 王, 冰× 早田, 勇× 稲葉, 浩子× 中島 徹夫× 湯川 修身× 大山 ハルミ× 王 冰× 早田 勇× 稲葉 浩子 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 〔序論〕 我々はこれまでに放射線感受性株３ＳＢＨ５細胞においてプロテインキナーゼＣ（ＰＫＣ）の活性化剤や阻害剤がその放射線誘発アポトーシスの割合を変化させることを報告した。しかしながらＰＫＣの放射線誘発アポトーシスにおける機能発現の詳細は未だ明らかでない。そこで今回、我々は放射線誘発アポトーシスにおけるＰＫＣの機能を活性変動や発現の面から解析し、さらにＰＫＣ機能と放射線感受性との関連を調べるためＰＫＣ機能発現について３ＳＢＨ５と３ＳＢＨ５から得られた耐性株Ｒ２２３との比較を試みた。 〔実験方法〕 Ｘ線照射は0.5Gy, 2Gyの線量を0.4Gy/minの線量率で行った。ＰＫＣ分子種の発現パターン及び局在変化はウェスタンブロット法により、ｃＰＫＣ（Ｃａ２＋依存性ＰＫＣ）活性はＰＫＣ特異的ペプチドのＣａ２＋依存性リン酸化誘導量により検出した。ＰＫＣδ活性は抗体による免疫沈降リン酸化アッセイ系により測定した。アポトーシスは固定後へクスト33342染色による計数あるいはＰＩ染色によるフローサイトメトリーにより検出した。 〔結果と考察〕 ３ＳＢＨ５細胞における放射線誘発アポトーシスにおいてｃＰＫＣ特異的阻害剤前処理で0.5Ｇｙ照射によるアポトーシス量の増加がみられること、照射後２０分後の阻害剤処理ではそのアポトーシス量の増加がなくなることからｃＰＫＣが照射後初期に生存シグナルとして働くことをみいだした。さらにｃＰＫＣ活性測定の結果からＰＫＣの局在変化を伴わずに細胞質画分での活性上昇が照射３分後で生じることが明らかになった。一方で３ＳＢＨ５とＲ２２３との間でＰＫＣ分子種の発現パターンはＰＫＣδの発現パターンに差がみられた。ＰＫＣδ特異的阻害剤Rottlerinは３ＳＢＨ５のアポトーシスを顕著に抑制した。ＰＫＣδの放射線照射による活性変化の結果を含め、放射線誘発アポトーシスにおけるＰＫＣの放射線照射後の時期特異的活性化とその機能について議論する。 |
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| 会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等） | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 日本放射線影響学会第４６回大会 | |||||
| 発表年月日 | ||||||
| 日付 | 2003-10-08 | |||||
| 日付タイプ | Issued | |||||
