@misc{oai:repo.qst.go.jp:00067520,
 author = {中島, 徹夫 and 湯川, 修身 and 大山, ハルミ and 王, 冰 and 早田, 勇 and 稲葉, 浩子 and 中島 徹夫 and 湯川 修身 and 大山 ハルミ and 王 冰 and 早田 勇 and 稲葉 浩子},
 month = {Oct},
 note = {〔序論〕
我々はこれまでに放射線感受性株３ＳＢＨ５細胞においてプロテインキナーゼＣ（ＰＫＣ）の活性化剤や阻害剤がその放射線誘発アポトーシスの割合を変化させることを報告した。しかしながらＰＫＣの放射線誘発アポトーシスにおける機能発現の詳細は未だ明らかでない。そこで今回、我々は放射線誘発アポトーシスにおけるＰＫＣの機能を活性変動や発現の面から解析し、さらにＰＫＣ機能と放射線感受性との関連を調べるためＰＫＣ機能発現について３ＳＢＨ５と３ＳＢＨ５から得られた耐性株Ｒ２２３との比較を試みた。
〔実験方法〕
Ｘ線照射は0.5Gy, 2Gyの線量を0.4Gy/minの線量率で行った。ＰＫＣ分子種の発現パターン及び局在変化はウェスタンブロット法により、ｃＰＫＣ（Ｃａ２＋依存性ＰＫＣ）活性はＰＫＣ特異的ペプチドのＣａ２＋依存性リン酸化誘導量により検出した。ＰＫＣδ活性は抗体による免疫沈降リン酸化アッセイ系により測定した。アポトーシスは固定後へクスト33342染色による計数あるいはＰＩ染色によるフローサイトメトリーにより検出した。
〔結果と考察〕
３ＳＢＨ５細胞における放射線誘発アポトーシスにおいてｃＰＫＣ特異的阻害剤前処理で0.5Ｇｙ照射によるアポトーシス量の増加がみられること、照射後２０分後の阻害剤処理ではそのアポトーシス量の増加がなくなることからｃＰＫＣが照射後初期に生存シグナルとして働くことをみいだした。さらにｃＰＫＣ活性測定の結果からＰＫＣの局在変化を伴わずに細胞質画分での活性上昇が照射３分後で生じることが明らかになった。一方で３ＳＢＨ５とＲ２２３との間でＰＫＣ分子種の発現パターンはＰＫＣδの発現パターンに差がみられた。ＰＫＣδ特異的阻害剤Rottlerinは３ＳＢＨ５のアポトーシスを顕著に抑制した。ＰＫＣδの放射線照射による活性変化の結果を含め、放射線誘発アポトーシスにおけるＰＫＣの放射線照射後の時期特異的活性化とその機能について議論する。, 日本放射線影響学会第４６回大会},
 title = {マウス胸腺リンパ腫細胞株の放射線誘発アポトーシスにおけるプロテインキナーゼＣ分子種の時期特異的活性化とその機能},
 year = {2003}
}