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  1. 学会発表・講演等
  2. ポスター発表

持続的パーオキシナイトライト曝露によるシトクロムcニトロ化修飾とラットグリオーマ細胞におけるカスパーゼ活性化能の抑制

https://repo.qst.go.jp/records/67387
https://repo.qst.go.jp/records/67387
32d9c0a1-473e-4f39-bdd4-6a16d7b50350
Item type 会議発表用資料 / Presentation(1)
公開日 2003-06-02
タイトル
タイトル 持続的パーオキシナイトライト曝露によるシトクロムcニトロ化修飾とラットグリオーマ細胞におけるカスパーゼ活性化能の抑制
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f
資源タイプ conference object
アクセス権
アクセス権 metadata only access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_14cb
著者 中川, 秀彦

× 中川, 秀彦

WEKO 662402

中川, 秀彦

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駒井, 信子

× 駒井, 信子

WEKO 662403

駒井, 信子

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田草川, 光子

× 田草川, 光子

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田草川, 光子

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伊古田, 暢夫

× 伊古田, 暢夫

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伊古田, 暢夫

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小澤, 俊彦

× 小澤, 俊彦

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小澤, 俊彦

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中川 秀彦

× 中川 秀彦

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en 中川 秀彦

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駒井 信子

× 駒井 信子

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田草川 光子

× 田草川 光子

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en 田草川 光子

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伊古田 暢夫

× 伊古田 暢夫

WEKO 662410

en 伊古田 暢夫

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小澤 俊彦

× 小澤 俊彦

WEKO 662411

en 小澤 俊彦

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 目的:パーオキシナイトライトは一酸化窒素とスーパーオキシドから生ずる活性窒素種で、酸化的ストレスとして作用し細胞死を誘発する。パーオキシナイトライトは蛋白質チロシン残基をニトロ化修飾することも知られている。パーオキシナイトライトによる蛋白質ニトロ化反応が細胞に及ぼす影響をアポトーシス機構に着目して検討した。
方法:ラットグリオーマ細胞C6に持続的にパーオキシナイトライトを作用させ、生化学的アポトーシス指標であるカスパーゼ活性化を観察した。また蛋白質ニトロ化反応について観察した。さらに細胞質抽出液を用いて試験管内カスパーゼ活性化反応を行ない、ニトロ化修飾されたシトクロムcのカスパーゼ活性化能を検討した。パーオキシナイトライトを作用させたシトクロムcについて酵素的切断を行ない修飾部位について検討した。
結果:パーオキシナイトライトの持続的負荷によりC6細胞に細胞死が誘発されたが、このときカスパーゼ3及び9の活性化は観察されなかった。同条件下で蛋白質ニトロ化修飾反応について検討したところ、ニトロ化される蛋白質のうち1つはシトクロムcであった。パーオキシナイトライトを作用させてニトロ化修飾したシトクロムcを調製し、C6細胞質抽出液を用いて試験管内カスパーゼ活性化反応を行ったところ、パーオキシナイトライトを低濃度高頻度に作用させたチトクロムcを用いた場合カスパーゼ3活性化能が減弱していた。一方パーオキシナイトライトを高濃度単回作用させた場合はカスパーゼ活性化能に変化は見られなかった。パーオキシナイトライトを作用させたシトクロムcをペプチド断片に切断し修飾部位について検討したところTyr67を含むペプチド断片が修飾されていた。
考察:低濃度パーオキシナイトライトによる持続的負荷を受けたC6細胞ではカスパーゼ経路活性化を伴わない細胞死が誘導され、このときシトクロムcはニトロ化されていた。シトクロムcのTyr67が修飾された可能性が考えられた。低濃度条件でニトロ化されたシトクロムcはカスパーゼ活性化能が低下していた。低濃度のパーオキシナイトライトが持続的に作用するとニトロ化修飾によってシトクロムcを介するアポトーシス経路の活性化が抑制されると考えられた。
会議概要(会議名, 開催地, 会期, 主催者等)
内容記述タイプ Other
内容記述 第3回日本NO学会年会
発表年月日
日付 2003-05-30
日付タイプ Issued
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Ver.1 2023-05-15 20:38:20.528116
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