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  1. 学会発表・講演等
  2. 口頭発表

炭素線照射はGTP-bound Rac1 とRhoA のタンパク分解を介し膵癌由来細胞株MIAPaCa-2 の浸潤能を抑制する

https://repo.qst.go.jp/records/65507
https://repo.qst.go.jp/records/65507
55c80727-1fca-468f-bea6-172e721eed11
Item type 会議発表用資料 / Presentation(1)
公開日 2014-09-30
タイトル
タイトル 炭素線照射はGTP-bound Rac1 とRhoA のタンパク分解を介し膵癌由来細胞株MIAPaCa-2 の浸潤能を抑制する
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f
資源タイプ conference object
アクセス権
アクセス権 metadata only access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_14cb
著者 藤田, 真由美

× 藤田, 真由美

WEKO 645212

藤田, 真由美

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山田, 滋

× 山田, 滋

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山田, 滋

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今井, 高志

× 今井, 高志

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今井, 高志

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藤田 真由美

× 藤田 真由美

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山田 滋

× 山田 滋

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en 山田 滋

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今井 高志

× 今井 高志

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en 今井 高志

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 We previously demonstrated that 2 or 4 Gy of X-ray irradiation induced MIAPaCa-2 invasiveness, whereas 0.5, 1, 2, or 4 Gy of carbon-ion (C-ion) suppressed invasion. ROCK inhibitor in addition to MMP-2 inhibitor was needed to suppress MIAPaCa-2 invasion indicated both mesenchymal and amoeboid modes of motility were functioned. Here we show that 2 Gy of C-ion irradiation reduced GTP-bound Rac1 and RhoA expression, the active form of Rac1 and RhoA, which are the key factors involved in two modes of motility. The reduction of GTP-bound Rac1 or RhoA was recovered by the treatment of proteasome inhibitor, indicated that those proteins were undergo degradation via the ubiquitin-proteasome pathway. So far, IAPs, Inhibitors of Apoptosis Proteins, and HACE1, HECT-domain containing E3 ubiquitin-ligase, were reported as a direct E3 ubiquitin ligase of Rac1. Of those, XIAP was selectively induced after C-ion irradiation. In addition, XIAP was co-precipitated with GTP-bound Rac1 in C-ion irradiated MIAPaCa-2. In conclusion, unlike X-ray irradiation, C-ion irradiation inhibited both mesenchymal and amoeboid motility via GTP-bound Rac1 and RhoA degradation, causing effective reduction of invasion.
会議概要(会議名, 開催地, 会期, 主催者等)
内容記述タイプ Other
内容記述 第73回日本癌学会学術総会
発表年月日
日付 2014-09-26
日付タイプ Issued
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Ver.1 2023-05-15 20:59:16.857744
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