WEKO3
アイテム
DNA- タンパク質クロスリンク損傷の生成と生物影響
https://repo.qst.go.jp/records/64412
https://repo.qst.go.jp/records/6441216fdd7cf-6837-4ded-8c6e-b26a5a569190
| Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2011-11-23 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | DNA- タンパク質クロスリンク損傷の生成と生物影響 | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
| 資源タイプ | conference object | |||||
| アクセス権 | ||||||
| アクセス権 | metadata only access | |||||
| アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
| 著者 |
井出, 博
× 井出, 博× 中野, 敏彰× 宮本, 真由美× Ｓｈｏｕｌｋａｍｙ, Ｍａｈｍｏｕｄ× 平山, 亮一× 鵜澤, 玲子× 古澤, 佳也× 中野 敏彰× 平山 亮一× 鵜澤 玲子× 古澤 佳也 |
|||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 電離放射線は、塩基損傷、鎖切断、DNA-タンパク質クロスリン ク（DPC）など多様なゲノム損傷を誘発する。塩基損傷や二重鎖切 断（DSB）の生成は共存酸素により促進されるが、DPC 生成は酸素 により阻害されるため低酸素条件下で生成量が多い。塩基損傷は塩 基除去修復機構、DSB は相同組換え・非相同末端結合により修復 されるが、DPC の修復機構や生物影響については未解明の点が多 い。本研究では、放射線が誘発するDPC の特徴、修復機構、転写 に対する影響を検討した。マウス下肢に移植したSCCVII 腫瘍を 炭素イオン線で照射し、DSB およびDPC を定量した。DSB 生成 量は常酸素：低酸素=2.4：1, DPC 生成量は常酸素：低酸素=1： 4.4 となり両損傷で酸素の効果が逆転した。また、放射線誘発DPC は、アルデヒド誘発DPC に比べ安定であることが示唆された。 DPC の修復については、培養細胞を用いてヌクレオチド除去修復 （NER）と相同組換えの関与を検討した。その結果、NER が除去で きるDPC の上限サイズは8 kDa であり修復に寄与しないことが明 らかとなった。未修復のDPC で停止した複製フォークは、相同組 換えにより処理され複製が再開されると思われる。転写に対する影 響は、T7 RNA ポリメラーゼを用いた試験管内反応で検討した。 転写鎖のDPC は転写を強く阻害するが非転写鎖のDPC の阻害効 果は弱いこと、さらに転写鎖のDPC は、高い頻度で転写エラーを 誘発することが示された。 |
|||||
| 会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等） | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 日本放射線影響学会第54回大会 | |||||
| 発表年月日 | ||||||
| 日付 | 2011-11-19 | |||||
| 日付タイプ | Issued | |||||
