@misc{oai:repo.qst.go.jp:00064412,
 author = {井出, 博 and 中野, 敏彰 and 宮本, 真由美 and Ｓｈｏｕｌｋａｍｙ, Ｍａｈｍｏｕｄ and 平山, 亮一 and 鵜澤, 玲子 and 古澤, 佳也 and 中野 敏彰 and 平山 亮一 and 鵜澤 玲子 and 古澤 佳也},
 month = {Nov},
 note = {電離放射線は、塩基損傷、鎖切断、DNA-タンパク質クロスリン
ク（DPC）など多様なゲノム損傷を誘発する。塩基損傷や二重鎖切
断（DSB）の生成は共存酸素により促進されるが、DPC 生成は酸素
により阻害されるため低酸素条件下で生成量が多い。塩基損傷は塩
基除去修復機構、DSB は相同組換え・非相同末端結合により修復
されるが、DPC の修復機構や生物影響については未解明の点が多
い。本研究では、放射線が誘発するDPC の特徴、修復機構、転写
に対する影響を検討した。マウス下肢に移植したSCCVII 腫瘍を
炭素イオン線で照射し、DSB およびDPC を定量した。DSB 生成
量は常酸素：低酸素=2.4：1, DPC 生成量は常酸素：低酸素=1：
4.4 となり両損傷で酸素の効果が逆転した。また、放射線誘発DPC
は、アルデヒド誘発DPC に比べ安定であることが示唆された。
DPC の修復については、培養細胞を用いてヌクレオチド除去修復
（NER）と相同組換えの関与を検討した。その結果、NER が除去で
きるDPC の上限サイズは8 kDa であり修復に寄与しないことが明
らかとなった。未修復のDPC で停止した複製フォークは、相同組
換えにより処理され複製が再開されると思われる。転写に対する影
響は、T7 RNA ポリメラーゼを用いた試験管内反応で検討した。
転写鎖のDPC は転写を強く阻害するが非転写鎖のDPC の阻害効
果は弱いこと、さらに転写鎖のDPC は、高い頻度で転写エラーを
誘発することが示された。, 日本放射線影響学会第54回大会},
 title = {DNA- タンパク質クロスリンク損傷の生成と生物影響},
 year = {2011}
}