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アイテム
幼若期被ばくにより発生したマウスTリンパ腫のゲノム変異
https://repo.qst.go.jp/records/64411
https://repo.qst.go.jp/records/64411e317cb13-4076-4e75-9766-dd929ce1354e
Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
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公開日 | 2011-11-22 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 幼若期被ばくにより発生したマウスTリンパ腫のゲノム変異 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
資源タイプ | conference object | |||||
アクセス権 | ||||||
アクセス権 | metadata only access | |||||
アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
著者 |
砂押, 正章
× 砂押, 正章× 平野, しのぶ× 甘崎, 佳子× 西村, まゆみ× 島田, 義也× 立花, 章× 柿沼, 志津子× 砂押 正章× 坂入 しのぶ× 甘崎 佳子× 石田 有香× 島田 義也× 立花 章× 柿沼 志津子 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | <背景>:原爆被爆者やチェルノブイリ事故における被ばく者において、白血病や小児甲状腺がんの増加が問題となっている。その遺伝子変異解析の研究から、小児甲状腺がんでは、RET遺伝子とPTC遺伝子間の逆位頻度が高く、成人の甲状腺がんでは、BRAF遺伝子における点突然変異が高頻度であることが報告された。このことから、小児期の被ばくと成人期の被ばくにおける、がんの発生率や原因遺伝子、あるいは変異メカニズムの相違が示唆された。しかし、被ばく時年齢による発がんメカニズムの違いに関する報告は、小児甲状腺がん以外はほとんどない。 <目的>:幼若期被ばくマウスTリンパ腫と成体期被ばくマウスTリンパ腫について遺伝子変異解析を行い、被ばく時週齢の違いによる遺伝子変異の相違を解明し、Tリンパ腫発症メカニズムの被ばく時年齢(週齢)依存性を明らかにする。 <方法>:Tリンパ腫は、B6C3F1♀マウスに、生後1, 4, 8週齢から1週間間隔で4回、X線(1.2Gy)を全身照射して誘発した。得られたTリンパ腫からDNA,RNA,タンパク質を抽出し、11番染色体のLOH解析、がん抑制遺伝子p53の遺伝子変異解析を行った。 <結果>:1週齢群、4週齢群、8週齢群間におけるTリンパ腫発生率または潜伏期間に有意な差はなかった。11番染色体におけるLOH解析の結果、その頻度は1週齢群22%(4/18)よりも、4週齢群46%(6/13)または8週齢群63%(5/8)において高くなった。p53遺伝子は、cDNAを用いて塩基配列を解析した結果、全ての1週齢群Tリンパ腫(18/18:100%)において、162番目の塩基の後ろにチミン(T)1塩基が挿入された(T6>T7)フレームシフト突然変異を検出した。挿入の結果、直後のアミノ酸がGlnからStopコドンに変換され、フレームシフトp53 mRNAからは正常なタンパク質は合成されないと考えられた。驚いたことに、DNA上でのp53フレームシフト変異を確認したところ、DNA上ではフレームシフト変異は起こっていないことが明らかになった。つまり、1週齢群Tリンパ腫のフレームシフト変異は、mRNAへの転写の過程で突然変異が生じたと考えられた。 <結論>:幼若期被ばく誘発マウスTリンパ腫におけるゲノム変異の特徴として、p53 mRNAフレームシフト変異が高頻度に生じることを明らかにした。 |
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会議概要(会議名, 開催地, 会期, 主催者等) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 平成23年度 京都大学原子炉実験所専門研究会 | |||||
発表年月日 | ||||||
日付 | 2011-07-23 | |||||
日付タイプ | Issued |
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Cite as
砂押, 正章, 平野, しのぶ, 甘崎, 佳子, 西村, まゆみ, 島田, 義也, 立花, 章, 柿沼, 志津子, 砂押 正章, 坂入 しのぶ, 甘崎 佳子, 石田 有香, 島田 義也, 立花 章, 柿沼 志津子, 2011, 幼若期被ばくにより発生したマウスTリンパ腫のゲノム変異.
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