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アイテム
幼若期被ばくにより発生したマウスTリンパ腫のゲノム変異
https://repo.qst.go.jp/records/64411
https://repo.qst.go.jp/records/64411e317cb13-4076-4e75-9766-dd929ce1354e
Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
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公開日 | 2011-11-22 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 幼若期被ばくにより発生したマウスTリンパ腫のゲノム変異 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
資源タイプ | conference object | |||||
アクセス権 | ||||||
アクセス権 | metadata only access | |||||
アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
著者 |
砂押, 正章
× 砂押, 正章× 平野, しのぶ× 甘崎, 佳子× 西村, まゆみ× 島田, 義也× 立花, 章× 柿沼, 志津子× 砂押 正章× 坂入 しのぶ× 甘崎 佳子× 石田 有香× 島田 義也× 立花 章× 柿沼 志津子 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | <背景>:原爆被爆者やチェルノブイリ事故における被ばく者において、白血病や小児甲状腺がんの増加が問題となっている。その遺伝子変異解析の研究から、小児甲状腺がんでは、RET遺伝子とPTC遺伝子間の逆位頻度が高く、成人の甲状腺がんでは、BRAF遺伝子における点突然変異が高頻度であることが報告された。このことから、小児期の被ばくと成人期の被ばくにおける、がんの発生率や原因遺伝子、あるいは変異メカニズムの相違が示唆された。しかし、被ばく時年齢による発がんメカニズムの違いに関する報告は、小児甲状腺がん以外はほとんどない。 <目的>:幼若期被ばくマウスTリンパ腫と成体期被ばくマウスTリンパ腫について遺伝子変異解析を行い、被ばく時週齢の違いによる遺伝子変異の相違を解明し、Tリンパ腫発症メカニズムの被ばく時年齢(週齢)依存性を明らかにする。 <方法>:Tリンパ腫は、B6C3F1♀マウスに、生後1, 4, 8週齢から1週間間隔で4回、X線(1.2Gy)を全身照射して誘発した。得られたTリンパ腫からDNA,RNA,タンパク質を抽出し、11番染色体のLOH解析、がん抑制遺伝子p53の遺伝子変異解析を行った。 <結果>:1週齢群、4週齢群、8週齢群間におけるTリンパ腫発生率または潜伏期間に有意な差はなかった。11番染色体におけるLOH解析の結果、その頻度は1週齢群22%(4/18)よりも、4週齢群46%(6/13)または8週齢群63%(5/8)において高くなった。p53遺伝子は、cDNAを用いて塩基配列を解析した結果、全ての1週齢群Tリンパ腫(18/18:100%)において、162番目の塩基の後ろにチミン(T)1塩基が挿入された(T6>T7)フレームシフト突然変異を検出した。挿入の結果、直後のアミノ酸がGlnからStopコドンに変換され、フレームシフトp53 mRNAからは正常なタンパク質は合成されないと考えられた。驚いたことに、DNA上でのp53フレームシフト変異を確認したところ、DNA上ではフレームシフト変異は起こっていないことが明らかになった。つまり、1週齢群Tリンパ腫のフレームシフト変異は、mRNAへの転写の過程で突然変異が生じたと考えられた。 <結論>:幼若期被ばく誘発マウスTリンパ腫におけるゲノム変異の特徴として、p53 mRNAフレームシフト変異が高頻度に生じることを明らかにした。 |
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会議概要(会議名, 開催地, 会期, 主催者等) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 平成23年度 京都大学原子炉実験所専門研究会 | |||||
発表年月日 | ||||||
日付 | 2011-07-23 | |||||
日付タイプ | Issued |