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アイテム
Mlh1-/-マウスのＴ細胞白血病ではIkarosが変異の標的となる
https://repo.qst.go.jp/records/62121
https://repo.qst.go.jp/records/6212112f2f855-fe38-42bc-a6f6-204642d96361
| Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
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| 公開日 | 2007-06-18 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Mlh1-/-マウスのＴ細胞白血病ではIkarosが変異の標的となる | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
| 資源タイプ | conference object | |||||
| アクセス権 | ||||||
| アクセス権 | metadata only access | |||||
| アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
| 著者 |
柿沼, 志津子
× 柿沼, 志津子× 小玉, 陽太郎× 甘崎, 佳子× 東海林, 裕× 西村, まゆみ× 島田, 義也× 柿沼 志津子× 小玉 陽太郎× 甘崎 佳子× 東海林 裕× 西村 まゆみ× 島田 義也 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 【目的】DNAミスマッチ修復(MMR)遺伝子の欠損は、複製時に生じるミスマッチによってがん関連遺伝子にフレームシフトや点突然変異を蓄積する。その結果、TGFbRIIやBAX遺伝子などの一塩基リピートにフレームシフト変異が生じ、ヒトの遺伝性非腺腫症性大腸癌(HNPCC)の原因となる。MMR遺伝子ホモ欠損の小児では、ＴまたはＢ細胞白血病を発症することが報告されているが、その標的遺伝子はまだ明らかではない。そこで本研究では、Mlh1-/-マウスで生じるＴ細胞白血病を用いて、発がん原因遺伝子としてIkarosに着目しその変異頻度とスペクトラムについて検討した。 【方法・結果】非照射群および2週齢と10週齢のMlh1-/-マウスにX線2Gyを全身照射し、発生したＴ細胞白血病のIkarosの変異についてタンパク発現および塩基変異解析を行った。その結果、Ikarosタンパクの欠失が高頻度に見られた。その頻度は、非照射群71%、2週齢照射群85%そして10週齢照射群ではやや減少し46%であった。塩基配列解析の結果、タンパクの欠失は、Ikaros遺伝子内の一塩基リピート配列に生じた一塩基欠失または挿入によるフレームシフト変異が原因であることが明らかになった。 【結論・考察】高頻度のフレームシフト変異は、これまでにヒト白血病や放射線または化学発がん剤誘発マウスＴ細胞白血病で報告されたIkarosの変異タイプとは明らかに異なっており、Mlh1-/-マウスのＴ細胞白血病では、MMR欠損に依存してIkarosが変異の標的となることを初めて明らかにした。 |
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| 会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等） | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 第17回学術研究集会 | |||||
| 発表年月日 | ||||||
| 日付 | 2007-06-16 | |||||
| 日付タイプ | Issued | |||||
