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脳内プロテアーゼの活性制御によるアルツハイマー病の治療戦略
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Item type | 一般雑誌記事 / Article(1) | |||||
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公開日 | 2008-05-15 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 脳内プロテアーゼの活性制御によるアルツハイマー病の治療戦略 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||
資源タイプ | article | |||||
アクセス権 | ||||||
アクセス権 | metadata only access | |||||
アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
著者 |
岩田, 修永
× 岩田, 修永× 樋口, 真人× 西道, 隆臣× 樋口 真人 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | アルツハイマー病(AD)では脳内のアミロイドβペプチド(Aβ)の凝集・蓄積が発症の引き金となることから、本症の根本的な克服のためには脳内Aβレベルを低下させることが必要である。Aβは前駆体タンパク質よりβおよびγセクレターゼによる二段階切断によって産生するが、分解過程にはネプリライシンが深く関わる。ネプリライシンは既報のAβ分解酵素の中で唯一オリゴーマ型Aβを分解できる酵素的特性を有し、シナプス近傍におけるオリゴーマ型Aβの分解に寄与する。このように脳内Aβの動態にはプロテアーゼが大きな役割を果たす。一方、最近の研究で、Ca2+依存性細胞内システインプロテアーゼ・カルパインの活性化により、脳内Aβの蓄積およびタウリン酸化が促進することが明らかになった。 本節ではAD研究の現在の動向について触れるとともに、Aβの神経毒性機構(オリゴマー仮説)とこれらのプロテア−ゼを標的としたADの治療戦略について解説する。 |
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書誌情報 |
日本薬理学雑誌 巻 131, p. 320-325, 発行日 2008 |
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ISSN | ||||||
収録物識別子タイプ | ISSN | |||||
収録物識別子 | 0015-5691 |