WEKO3
アイテム
HER2陽性乳癌幹細胞に対する炭素線と分子標的薬Lapatinibとの併用による殺傷機序
https://repo.qst.go.jp/records/72384
https://repo.qst.go.jp/records/7238464de71db-62df-4afc-a41a-fb4bc2758b93
| Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2017-07-18 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | HER2陽性乳癌幹細胞に対する炭素線と分子標的薬Lapatinibとの併用による殺傷機序 | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
| 資源タイプ | conference object | |||||
| アクセス権 | ||||||
| アクセス権 | metadata only access | |||||
| アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
| 著者 |
崔, 星
× 崔, 星× 林, 光弘× 鈴木, 雅雄× 崔 星× 鈴木 雅雄 |
|||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 【目的】乳癌はサブタイプにより治療方針も異なるが、HER2陽性タイプはHER2を標的とする分子標的薬の登場により劇的に改善された。しかし、HER2陽性群は依然HER2陰性群に比べ再発や転移を来しやすい。本研究では、炭素線とEGFR とHER2を同時に阻害するデュアル阻害剤Lapatinibとの併用によるHER2陽性乳癌幹細胞への殺傷メカニズムについて調べる。【方法】超高速セルソーターFACSAria, FACS Calibur, ProMega CellTiter-GloやLightCycler Real-Time PCR Systemを用いて、HER2陽性乳癌細胞BT474、SKBR3における炭素線、X線単独或はLapatinib との併用による細胞生存率、apoptosis誘導、癌幹細胞の割合変化、細胞周期の変化、spheroid形成能、細胞死（apoptosisやautophagy）関連遺伝子発現変化及びDNA損傷の違いについて比較検討した。【結果】BT474、SKBR3細胞においてCD44+細胞集団は検出できず、ESA+/CD24-細胞集団は0.9～1.5％と存在し、ESA-/CD24+細胞集団に比べ有意に高いspheroid形成能を有することが認められた。炭素線、X線照射単独に比べ、炭素線とLapatinib との併用はHER2陽性乳癌細胞のapoptosisを顕著に誘導し、細胞生存率を有意に低下させた。また、ESA+/CD24-割合は、炭素線とLapatinibとの併用処置では顕著に減少させた。細胞周期、遺伝子発現解析ではG2/M期延長やcaspase3, Beclin1, LC3の発現が炭素線とLapatinibとの併用処置により有意に上昇し、DNA損傷解析ではより大きいサイズのH2AX fociが認められた。【結論】以上より、炭素線とLapatinibとの併用は炭素線、X線照射単独に比べ、HER2陽性乳癌幹細胞をより有効に殺傷することが示唆された。 | |||||
| 会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等） | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 第25回日本乳癌学会総会 | |||||
| 発表年月日 | ||||||
| 日付 | 2017-07-13 | |||||
| 日付タイプ | Issued | |||||
