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アイテム
新規放射線応答遺伝子ASPMの破壊が胎生マウスに及ぼす影響
https://repo.qst.go.jp/records/70641
https://repo.qst.go.jp/records/706415e43c76b-fa71-47e5-9620-109f3837767c
| Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
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| 公開日 | 2011-11-24 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 新規放射線応答遺伝子ASPMの破壊が胎生マウスに及ぼす影響 | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
| 資源タイプ | conference object | |||||
| アクセス権 | ||||||
| アクセス権 | metadata only access | |||||
| アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
| 著者 |
藤森, 亮
× 藤森, 亮× 平川, 博一× 小久保, 年章× 王, 冰× 伏木, 信次× 丸山, 二葉× 方, 雅群× 藤森 亮× 平川 博一× 小久保 年章× 王 冰× 伏木 信次× 丸山 二葉× 方 雅群 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 我々は、がん細胞を含む多くの細胞でASPM遺伝子の転写（mRNA）が放射線によって一過性に減少することを見出した。マウスの胎仔を用いた実験では、亜致死線量の放射線が‘nestin陽性細胞’のAspm蛋白質の発現を著しく抑制しうることを見出し、一昨年前本学会で発表した。ASPM欠損変異はヒトの遺伝性小頭症の原因であることが知られている。すなわち、Aspm蛋白質は胎児の脳の発達に重要な蛋白質であるが、中枢神経の幹細胞の分化や細胞分裂への寄与を含め、その分子的機能が未だによくわかっていない。そこで、ASPMを任意の時期に欠損させることが可能なCre-loxP組換えシステムによる条件的ASPM遺伝子ノックアウトマウスを作成した。母胎において、Cre活性により初期胚からASPM遺伝子をホモで欠損させると、Aspm遺伝子型+/+, +/-, -/-の仔が得られ、個体数の比はほぼメンデル遺伝の法則に従った。ホモ欠損マウスは見かけ上健康に成長し２年を越えて生存している。12週齢において成体マウスの解析を行ったところ、遺伝型による体重差はないが、Aspm-/-の個体にのみ、全脳で正常重量の85%、睾丸で20%という顕著な減少を見た。HE染色による組織標本の病理学的な所見は、脳では見出せなかったが、精子形成はほとんど見られなかった。次に、Creを‘Nestinプロモータ’下に発現するTgNes-Creマウスを用いて胎生期中枢神経組織特異的にAspm遺伝子を破壊した。この場合、前と同じ脳重量の減少が得られたのに対し、精巣の所見は全く正常であった。胎生期のnestin陽性組織に限定したAspm欠損のみで、個体がAspm欠損小頭症の徴候を示すこの結果は、放射線誘発小頭症の発症に関して、分化や増殖がAspm蛋白質の機能に強く依存する幼若な中枢神経細胞が被ばくによって相対的に大きな影響を受けるという説明と矛盾しない。 | |||||
| 会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等） | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 日本放射線影響学会第54回大会 | |||||
| 発表年月日 | ||||||
| 日付 | 2011-11-19 | |||||
| 日付タイプ | Issued | |||||
