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アイテム
PIDD(773-917)断片によるcaspase-2の放射線誘発活性化の阻害
https://repo.qst.go.jp/records/69645
https://repo.qst.go.jp/records/696450c76d769-ac34-4db5-bd55-fe2cd60c5b6b
| Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2008-12-15 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | PIDD(773-917)断片によるcaspase-2の放射線誘発活性化の阻害 | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
| 資源タイプ | conference object | |||||
| アクセス権 | ||||||
| アクセス権 | metadata only access | |||||
| アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
| 著者 |
安田, 武嗣
× 安田, 武嗣× 坂口, 奈賀子× 明石, 真言× 安田 武嗣× 坂口 奈賀子× 明石 真言 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | PIDD (p53-induced protein with a death domain)は、放射線などによるDNA損傷によって誘導されるアポトーシスに関わっており、細胞質内でアダプタータンパク質であるRAIDDを介してcaspase-2と相互作用し、アポトーシス誘導の引き金となるcaspase-2の切断活性化を誘導する。一方、PIDDは核内で別のアダプタータンパク質であるRIP1を介してNEMOと相互作用し、この複合体の形成によりアポトーシスの抑制に関わるNF-κBの活性化が誘導される。このように、PIDDはDNA損傷による細胞の生と死を制御するという相反する役割を担っている。ラット小腸上皮細胞株（IEC6）では放射線照射後にPIDD遺伝子の転写が誘導されており、PIDDが高線量放射線被ばくによる消化管細胞死に対する防護薬剤開発のための標的分子になることが示唆された。酵母ツーハイブリッド法による解析の結果、デスドメインを含むPIDDのC末側の断片がRAIDDと相互作用した。興味深いことに、caspase-2の活性化に必要なラットPIDD内部の自己切断部位S595近傍のC末側308アミノ酸領域(PIDD (610-917))よりも、デスドメインだけを含むC末側145アミノ酸領域(PIDD (773-917))の方がRAIDDと強く相互作用した。このPIDD(773-917)の領域をIEC6細胞で過剰発現すると、放射線照射後のcaspase-2の活性化が抑制された。そこで、PIDD(773-917)の放射線誘発細胞死に対する防護薬としての効果を解析するために、細胞膜透過性シグナル配列を付加したPIDD(773-917)組換えタンパク質を精製した。このタンパク質を用いた解析結果について報告する予定である。 | |||||
| 会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等） | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 第31回日本分子生物学会年会 第８１回日本生化学会大会 合同大会 | |||||
| 発表年月日 | ||||||
| 日付 | 2008-12-12 | |||||
| 日付タイプ | Issued | |||||
