WEKO3
アイテム
DNA2重鎖切断によるC3Hマウス腹腔マクロファージのアポトーシス
https://repo.qst.go.jp/records/68644
https://repo.qst.go.jp/records/68644fdf27536-07f8-46e6-9de4-31ece25f2a33
Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
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公開日 | 2006-09-11 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | DNA2重鎖切断によるC3Hマウス腹腔マクロファージのアポトーシス | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
資源タイプ | conference object | |||||
アクセス権 | ||||||
アクセス権 | metadata only access | |||||
アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
著者 |
久保田, 善久
× 久保田, 善久× 末冨, 勝敏× 藤森, 亮× 高橋, 千太郎× 久保田 善久× 末冨 勝敏× 藤森 亮× 高橋 千太郎 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | C3Hマウス特異的で他系統のマウスでは認められない腹腔マクロファージ(PM)の放射線誘発アポトーシスを以前報告した。また、PMの放射線によるDNA障害とその修復能力にマウス系統差は認められず、C3Hバックグラウンドのp53及びatmノックアウトマウス、scidマウスを使用した実験から、PMの放射線誘発アポトーシスは、DNA障害を起点としたp53、atm、DNA-PK等を介する一般的なアポトーシス誘発経路とは無関係であると結論された。今回、PMの放射線誘発アポトーシスの機構を探るための実験において、予想に反してDNA2重鎖切断がC3HマウスPMにアポトーシスを誘発する原因となることを明らかにしたので報告する。まず、放射線による活性酸素種の産生や細胞内の酸化亢進がアポトーシス誘発に関係しているのか調べるため、パラコート、過酸化水素、カドミウム等でPMを処理し、PMの放射線誘発アポトーシスの原因であることが証明されているBcl-2ファミリー蛋白であるMcl-1の減少を調べたところ、何れの処理によっても、細胞内酸化状態が著しく亢進してアポトーシスがむしろ抑制されてしまう高濃度処理を行わない限りMcl-1の減少は認められなかった。一方、PMの放射線誘発アポトーシスにDNA障害は関係しない確証を得るために、DNA2重鎖切断を誘発するDNAトポイソメラーゼII阻害剤であるエトポシド処理、或いはブラントエンドを作る制限酵素PvuIIをHVJエンベロップベクターキットを使用して細胞内に導入したところ、C3HマウスのPMでは顕著なアポトーシスを誘発するのに対し、放射線抵抗性であるB6マウスのPMではアポトーシスを全く惹起しなかった。よって、C3HマウスPMの放射線誘発アポトーシスは放射線によるDNA障害おそらくDNA2重鎖切断に起因すると結論された。 | |||||
会議概要(会議名, 開催地, 会期, 主催者等) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 日本放射線影響学会第49回大会 | |||||
発表年月日 | ||||||
日付 | 2006-09-08 | |||||
日付タイプ | Issued |