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  1. 学会発表・講演等
  2. ポスター発表

エタノールにより誘導される肝細胞でのアポトーシスにおけるcaspase-10の関与

https://repo.qst.go.jp/records/68030
https://repo.qst.go.jp/records/68030
ca7740bd-4090-41ec-b9c6-28e28ecfda0a
Item type 会議発表用資料 / Presentation(1)
公開日 2005-03-29
タイトル
タイトル エタノールにより誘導される肝細胞でのアポトーシスにおけるcaspase-10の関与
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f
資源タイプ conference object
アクセス権
アクセス権 metadata only access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_14cb
著者 高井, 大策

× 高井, 大策

WEKO 668128

高井, 大策

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明石, 真言

× 明石, 真言

WEKO 668129

明石, 真言

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高井 大策

× 高井 大策

WEKO 668130

en 高井 大策

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明石 真言

× 明石 真言

WEKO 668131

en 明石 真言

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 エタノールにより引き起こされる肝障害には肝細胞のアポトーシスが関わっていることが報告されている。また、その過程には活性酸素が関与していることが示唆されているがその機序は明らかではない。我々は今回、肝細胞のエタノール誘導性アポトーシスに対する活性酸素の関与を明らかにするために、ヒト肝細胞であるSK-HEP-1細胞に、superoxideを基質として過酸化水素を産生するManganese Superoxide Dismutase (MnSOD)及び、過酸化水素を無害な水へと代謝するcatalase (CAT) のcDNAを導入したそれぞれの過剰発現細胞を用い、これらの細胞についてエタノールにより誘導されるアポトーシスの機序を調べた。
細胞にエタノール処理しアポトーシスを誘導させると、コントロール細胞、CAT過剰発現細胞、CAT/MnSOD過剰発現細胞ではアポトーシスに伴うDNAの断片化が検出された一方で、MnSOD過剰発現細胞ではこれが検出されなかった。MnSOD過剰発現細胞では細胞内の過酸化水素の量が増加し、この細胞にCATを共過剰発現させたCAT/MnSOD過剰発現細胞では細胞内過酸化水素の量は定常レベルに回復した。そこで過酸化水素で処理すると、CAT過剰発現細胞でのみエタノール誘導性のアポトーシスに伴うDNAの断片化が検出され、コントロール細胞、MnSOD過剰発現細胞、及びCAT/MnSOD過剰発現細胞ではDNAの断片化は検出されなかった。アポトーシスに伴うDNAの断片化につながるいくつかのcaspaseの発現を観察したところ、MnSOD過剰発現細胞ではcaspase-10が検出されなかった。また、過酸化水素処理により、caspase-10が消失することもわかった。但し、CAT過剰発現細胞においては過酸化水素処理によってもcaspase-10は消失しなかった。更に、エタノール処理によるDNAの断片化はcaspase-10阻害剤によって阻害されていた。これらのことから、エタノール処理によるアポトーシスに伴うDNAの断片化にはcaspase-10が重要な役割を果たしており、その発現に過酸化水素が関わっていることが明らかとなった。現在、エタノールにより誘導されるアポトーシスにおけるcaspase-10の役割を明らかにすると共に、過酸化水素によるcaspase-10の発現調節のしくみを明らかにしたいと考えている。
会議概要(会議名, 開催地, 会期, 主催者等)
内容記述タイプ Other
内容記述 第27回日本分子生物学会年会
発表年月日
日付 2004-12-11
日付タイプ Issued
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Ver.1 2023-05-15 20:30:56.170043
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