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アイテム
炭素線照射後のヒト膵癌由来細胞株PANC-1はNOS-NO-P13K-AKTパスウェイを介し浸潤能を変化させる
https://repo.qst.go.jp/records/65074
https://repo.qst.go.jp/records/65074b48577bf-4fc1-45b7-8cf7-f83bd0a4993d
| Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
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| 公開日 | 2013-07-17 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 炭素線照射後のヒト膵癌由来細胞株PANC-1はNOS-NO-P13K-AKTパスウェイを介し浸潤能を変化させる | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
| 資源タイプ | conference object | |||||
| アクセス権 | ||||||
| アクセス権 | metadata only access | |||||
| アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
| 著者 |
藤田, 真由美
× 藤田, 真由美× 今留, 香織× 荘司, 好美× 今井, 高志× 藤田 真由美× 今留 香織× 荘司 好美× 今井 高志 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 放射線治療は重要な癌治療法の１つであるが、生存率改善の為には、転移抑制が重要な課題となっている。我々は、これまでにヒト膵癌細胞株を用いて炭素線照射後の浸潤能の変化を比較検討し、照射後に浸潤能が抑制される細胞株 (MIAPaCa-2) と誘導される細胞株 (PANC-1) を見いだした。また、この応答差には、プロテアーゼの発現や活性、低分子量 GTPaseの活性の違いが関与する事を明らかにした。しかしながら、炭素線誘導浸潤にはさらに他の因子の関与が示唆されたため、詳細な分子機序について解析を行った。 まず、PANC-1の炭素線誘導浸潤能に抑制効果を示す阻害剤を、抗癌剤化合物ライブラリーを用いてスクリーニングした。その結果、一酸化窒素合成酵素（NOS）阻害剤 及びPI3K阻害剤が効果的である事が明らかとなった。興味深いことに、非照射群では、NO産生細胞はわずか4%であったのに対し、浸潤した細胞ではその80％がNO産生細胞であった。このことから、PANC-1の浸潤においてNO産生細胞は重要な役割を担っている事が示唆された。また、全細胞中のNO産生細胞数は、炭素線照射により18% (4.5倍)に増加した事、また、炭素線照射後に浸潤する細胞数も約3.5倍に増加し、この浸潤細胞の82%はNO産生細胞であった事から、炭素線照射後のNO産生細胞数の増加が、炭素線照射後の浸潤細胞数の増加と関連している事が示唆された。さらに、浸潤細胞では、全照射細胞に比し、リン酸化―AKTが顕著に上昇している事、また、このリン酸化はNOS阻害剤により抑制された事から、NOによりAKTが活性化されたと考えられる。PANC-1をNOドナーで処理すると、培地中のNO濃度依存的にAKTがリン酸化され、このリン酸化はPI3Kの阻害剤により抑制された事から、浸潤細胞ではNOS-PI3K-AKTパスウェイが活性化している事が示唆された。以上の事から、PANC-1における炭素線誘導浸潤には、NOS-NO-PI3K-AKTパスウェイの活性上昇が重要な役割を果たしていると考えられる。 |
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| 会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等） | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 第22回日本がん転移学会学術集会・総会 | |||||
| 発表年月日 | ||||||
| 日付 | 2013-07-12 | |||||
| 日付タイプ | Issued | |||||
