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  1. 学会発表・講演等
  2. 口頭発表

p53分子内の亜鉛イオン結合部位を標的とする新規放射線防護剤の開発

https://repo.qst.go.jp/records/64535
https://repo.qst.go.jp/records/64535
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Item type 会議発表用資料 / Presentation(1)
公開日 2012-03-22
タイトル
タイトル p53分子内の亜鉛イオン結合部位を標的とする新規放射線防護剤の開発
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f
資源タイプ conference object
アクセス権
アクセス権 metadata only access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_14cb
著者 大谷, 聡一郎

× 大谷, 聡一郎

WEKO 636152

大谷, 聡一郎

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森田, 明典

× 森田, 明典

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森田, 明典

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Zulkefeli, Mohd

× Zulkefeli, Mohd

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Zulkefeli, Mohd

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伊石, 安里

× 伊石, 安里

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伊石, 安里

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王, 冰

× 王, 冰

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王, 冰

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田中, 薫

× 田中, 薫

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田中, 薫

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岡崎, 遥奈

× 岡崎, 遥奈

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岡崎, 遥奈

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吉野, 美那子

× 吉野, 美那子

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吉野, 美那子

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王 冰

× 王 冰

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en 王 冰

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田中 薫

× 田中 薫

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en 田中 薫

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 我々は、オルトバナジン酸ナトリウム(バナデート)が、p53転写依存性・非依存性の両経路を抑制する阻害剤として機能し、腸死を克服できる初めてのp53阻害剤であることを明らかにしている。放射線防護効果が報告されている他のp53阻害剤としては、ピフィスリンαやピフィスリンμが知られているが、これら3つの阻害剤の内、防護効果の最も高いバナデートのみがp53変性作用を有していることを見出した。我々は、このp53変性作用をバナデートの特徴と捉え、p53変性作用を有する新しい阻害剤の探索を進めた。一方、p53変性作用は、p53分子内に存在する金属イオン結合部位に配位する亜鉛イオンの解離によって生じることが報告されていた。
 そこで本研究では、p53依存性の放射線誘発アポトーシスを引き起こすMOLT-4細胞を用いて、亜鉛キレート化剤のp53阻害剤としての有効性評価を行った。その結果、検討した5種のキレート化剤の内、2種がアポトーシス抑制効果を示した。アポトーシス抑制効果が最も高かったBispicenは、バナデートと同様にp53変性作用を示し、転写依存性・非依存性両経路のアポトーシス過程を抑制した。さらに、p53ノックダウン細胞株やp53変異体株、p53欠損細胞株での比較から、Bispicenのアポトーシス抑制効果がp53特異的であることも明らかとなった。現在、p53特異性の向上を目指し、Bispicenにp53特異的ペプチドを付加したハイブリッド化合物の活性評価を進めているところである。
会議概要(会議名, 開催地, 会期, 主催者等)
内容記述タイプ Other
内容記述 第54回日本放射線影響学会
発表年月日
日付 2011-11-19
日付タイプ Issued
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Ver.1 2023-05-15 21:10:30.962736
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