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  1. 学会発表・講演等
  2. 口頭発表

ヒトRAD18はPCNAのモノユビキチン化に依存しないでDNA単鎖切断修復に働く

https://repo.qst.go.jp/records/61759
https://repo.qst.go.jp/records/61759
bd59f2e1-3d2d-4e08-9018-3cb5c3e59849
Item type 会議発表用資料 / Presentation(1)
公開日 2006-09-11
タイトル
タイトル ヒトRAD18はPCNAのモノユビキチン化に依存しないでDNA単鎖切断修復に働く
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f
資源タイプ conference object
アクセス権
アクセス権 metadata only access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_14cb
著者 塩見, 忠博

× 塩見, 忠博

WEKO 611326

塩見, 忠博

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塩見, 尚子

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塩見, 尚子

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今井, 高志

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× 辻 秀雄

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今井 高志

× 今井 高志

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en 今井 高志

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 ヒトRAD18遺伝子は、酵母の損傷トレランスに関わるRAD6エピスタシス遺伝子群に属するRAD18遺伝子のヒトホモログとして単離された。RAD18は、生化学的にはユビキチンリガーゼでユビキチン結合酵素のRad6と複合体を形成して働く。最近、RAD18/RAD6はDNA損傷による複製停止部位でPCNAをユビキチン化し、それにより複製DNAポリメラーゼから損傷乗り越えポリメラーゼへのスイッチングに関与していることが明らかにされてきた。
 我々は,RAD18のヒト細胞内での働きを詳細に調べるため,ヒトHCT116細胞から標的遺伝子破壊法によりRAD18遺伝子を破壊したRAD18欠損細胞株を樹立し,その性質を調べた。その結果、ヒトRAD18欠損細胞では、
1.UV照射によるPCNAのモノユビキチン化がおきない。
2.電離放射線にやや高感受性(細胞の生存および染色体異常の誘発について)。
3.DNA二本鎖切断修復の相同組み換え修復(HR)と非相同末端結合修(NHEJ)の主経路は正常らしいのでHRやNHEJとは別の修復経路で働くらしい。
4.単鎖切断を誘発するカンプトテシン(CPT)に感受性が高くまた二本鎖切断を誘発するエトポシドにはそれほど感受性が高くないことからDNAのsingle-strand break (SSB)の修復が欠損しているらしい。
5.ヒトRAD18 cDNA導入により、UV照射によるPCNAのモノユビキチン化の欠損およびCPTにたいする感受性(SSBの修復能)が回復することから,これらの性質はRAD18遺伝子欠損により引き起こされていることが明らかになった。
 これらの結果および電離放射線照射やCPT処理ではHCT116細胞においてもPCNAのモノユビキチン化は起きないことから、ヒトRAD18は損傷乗り越え修復以外に単鎖切断修復にも働き、それにはポリメラーゼのスイッチングでは重要であったPCNAのモノユビキチン化は必要ないものと考えられた。
会議概要(会議名, 開催地, 会期, 主催者等)
内容記述タイプ Other
内容記述 日本放射線影響学会第49回大会
発表年月日
日付 2006-09-08
日付タイプ Issued
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Ver.1 2023-05-15 21:38:38.221593
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