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アイテム
プルトニウム吸入ラット肺腫瘍および気道上皮細胞株におけるｐ１６プロモーター領域のメチル化解析
https://repo.qst.go.jp/records/60730
https://repo.qst.go.jp/records/6073048f6193b-4dc7-4df1-9e76-43a4bb68a3b3
| Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
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| 公開日 | 2004-12-10 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | プルトニウム吸入ラット肺腫瘍および気道上皮細胞株におけるｐ１６プロモーター領域のメチル化解析 | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
| 資源タイプ | conference object | |||||
| アクセス権 | ||||||
| アクセス権 | metadata only access | |||||
| アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
| 著者 |
山田, 裕
× 山田, 裕× 中村, 慎吾× 小木曽, 洋一× 山田 裕× 中村 慎吾× 小木曽 洋一 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | p16は腫瘍抑制遺伝子の一つであり、ヒト及び実験動物（ラット及びマウス）に生ずる肺腫瘍においても、p16プロモータ領域のメチル化による発現抑制がみられ、肺腫瘍誘発との関連性が示唆されている。最近、Mayak作業従事者に生じた肺腫瘍でもそのメチル化頻度が増加していることが報告され、アルファ核種による肺腫瘍誘発にもp16が関与している可能性が示されている。そこで今回、プルトニウム吸入ラットに生じた肺腫瘍のp16プロモータ領域のメチル化頻度を調べ、さらに種々の要因で生じたラット気道上皮細胞株における、そのメチル化状態についても比較検討したので報告する。 酸化プルトニウム吸入により生じた原発肺腫瘍１６例よりDNAを抽出してsodium bisulfite処理を行い、p16プロモータ領域３ヶ所(CpG部位)のメチル化状態をメチル化特異的PCR(MSP)法により解析した。また、ラット気道上皮細胞株として、SV40T2（SV40ウイルス不死化）、RTiv3（ガンマ線照射で形質転換）、BP（ベンツピレンで形質転換）、およびPuD2（プルトニウム誘発肺腫瘍から樹立）よりDNAを抽出し、同様にMSPを行って比較した。 その結果、肺腫瘍組織の５例においてp16プロモータ領域の３ヶ所共メチル化されていたが、残りの１１例では３カ所共非メチル化状態であり、メチル化率は３１％であった。気道上皮細胞株については、SV40T2 が非メチル化、RTiv3 がメチル化、BP がメチル化と非メチル化の混合状態を示し、形質転換の要因によりメチル化の状態が異なることがわかった。一方、PuD2ではMSPで増幅がおこらず、p16ゲノム領域のPCRを行って解析したところ、欠失を起こしていることが明らかとなった。 以上より、プルトニウム誘発ラット肺腫瘍発生過程において、少なくとも一部はp16プロモータ領域のメチル化が関与している可能性が示される。そのメチル化状態は、形質転換を起こす要因に依存すること、また、p16そのものの欠失も腫瘍誘発に関与していると考えられる。 |
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| 会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等） | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 日本放射線影響学会第４７回大会 | |||||
| 発表年月日 | ||||||
| 日付 | 2004-11-27 | |||||
| 日付タイプ | Issued | |||||
