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  1. 原著論文

Recent advances in the biology of heavy-ion cancer therapy

https://repo.qst.go.jp/records/45862
https://repo.qst.go.jp/records/45862
61cd8260-b069-4c74-8189-d8eb66336b63
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2010-07-21
タイトル
タイトル Recent advances in the biology of heavy-ion cancer therapy
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
アクセス権
アクセス権 metadata only access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_14cb
著者 Hamada, Nobuyuki

× Hamada, Nobuyuki

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Hamada, Nobuyuki

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Imaoka, Tatsuhiko

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Imaoka, Tatsuhiko

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Masunaga, Shinichiro

× Masunaga, Shinichiro

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Masunaga, Shinichiro

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Ogata, Toshiyuki

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Ogata, Toshiyuki

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Okayasu, Ryuichi

× Okayasu, Ryuichi

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Takahashi, Akihisa

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Takahashi, Akihisa

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Kato, Takamitsu

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Kobayashi, Yasuhiko

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Ohnishi, Takeo

× Ohnishi, Takeo

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Ono, Koji

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Shimada, Yoshiya

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Shimada, Yoshiya

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Teshima, Teruki

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Teshima, Teruki

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浜田 信行

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今岡 達彦

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増永 慎一郎

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尾方 俊至

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高橋 昭久

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加藤 宝光

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大西 武雄

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小野 公二

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島田 義也

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手島 昭樹

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en 手島 昭樹

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Superb biological effectiveness and dose conformity represent a rationale for heavy-ion therapy, which has thus far achieved good cancer controllability while sparing critical normal organs. Immediately after irradiation, heavy ions produce dense ionization along their trajectories, cause irreparable clustered DNA damage, and alter cellular ultrastructure. These ions, as a consequence, inactivate cells more effectively with less cell-cycle and oxygen dependence than conventional photons. The modes of heavy ion-induced cell death/inactivation include apoptosis, necrosis, autophagy, premature senescence, accelerated differentiation, delayed reproductive cell death of progeny cells, and bystander cell death. This paper briefly reviews the current knowledge of the biological aspects of heavy-ion therapy, with emphasis on the authors' recent findings. The topics include (i) repair mechanisms of heavy ion-induced DNA damage, (ii) superior effects of heavy ions on radioresistant tumors/cells (intratumor quiescent cell population, TP53-mutated and BCL2-overexpressing tumors), (iii) novel capacity of heavy ions in suppressing cancer metastasis and neoangiogenesis, and (iv) potential of heavy ions to induce secondary (especially breast) cancer.
書誌情報 Journal of Radiation Research

巻 51, 号 4, p. 365-383, 発行日 2010-07
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0449-3060
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Ver.1 2023-05-15 23:58:42.432934
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