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アイテム
重粒子線照射がん細胞と非照射細胞間のバイスタンダー効果を介した生物効果誘導解明
https://repo.qst.go.jp/records/2002123
https://repo.qst.go.jp/records/2002123e2694178-ec09-4727-8c4e-ae8d2a018c90
| アイテムタイプ | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||||
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| 公開日 | 2025-06-02 | |||||||
| タイトル | ||||||||
| タイトル | 重粒子線照射がん細胞と非照射細胞間のバイスタンダー効果を介した生物効果誘導解明 | |||||||
| 言語 | ja | |||||||
| 言語 | ||||||||
| 言語 | jpn | |||||||
| 資源タイプ | ||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||||
| 資源タイプ | conference presentation | |||||||
| 著者 |
鈴木 雅雄
× 鈴木 雅雄
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| 抄録 | ||||||||
| 内容記述 | 【目的】マルチイオンによるがん治療における基礎研究として、照射がん細胞の近傍に存在する高LET放射線成分非照射細胞への生物効果誘導を明らかにする目的で、HIMACで利用可能な炭素・ネオンイオンビームを用いて、照射したヒトがん細胞から非照射ヒト正常細胞へのギャップジャンクションを介した細胞間情報伝達機構によるバイスタンダー効果に焦点を絞った実験を実施した。【実験方法】重粒子線を照射するヒト由来がん細胞として野生型P53遺伝子を保持したヒト肺がん由来がん細胞株（A549）と変異型P53遺伝子を保持したヒトグリオブラストーマ由来がん細胞株（T98G）を用いた。また非照射正常細胞として野生型P53遺伝子を保持したヒト皮膚由来正常線維芽細胞（NB1RGB）を用いた。非照射正常細胞の致死効果としてコロニー形成法による細胞増殖死を検出した。また非致死効果としてヒトX染色体上にマップされるヒポキサンチンホスホリボシルトランスフェラーゼ(HPRT)遺伝子座を標的として、６チオグアニン耐性コロニーの出現頻度より遺伝子突然変異を計数し突然変異誘発頻度を評価した。がん細胞への炭素イオン照射は、バイナリーフィルター 144.53mm でLETが56keV/µmのビームを用いた。がん細胞へは0.1Gyの照射を行った。またネオンイオン照射は、バイナリーフィルター 0.00mm でLETが30keV/µmのビームを用いた。がん細胞へは0.1Gyの照射を行った。【結果と考察】非照射正常細胞へのバイスタンダー致死効果は、炭素イオンを照射したがん細胞とのco-cultureで明らかな誘導が観察された。その効果は、ギャップジャンクション阻害剤を併用することで消失した。バイスタンダー突然変異誘発効果も致死効果同様、コントロールに対して高い頻度を示し、ギャップジャンクション阻害剤を併用することによってコントロールレベルに復帰した。照射がん細胞のP53遺伝子ステータスは、A549が野生型で、T98Gが変異型であるが、今回得られた結果から照射されたがん細胞のP53遺伝子ステータスは､非照射正常細胞へのバイスタンダー効果誘導には影響しないことが示唆された。ネオンイオンのい場合は、照射した細胞とのco-cultureで僅かではあるが非照射正常細胞へのバイスタンダー致死効果が誘導される傾向にあり、その効果はギャップジャンクション阻害剤を併用することで消失した。一方、バイスタンダー突然変異誘発効果は、何れの照射がん細胞とのco-cultureにおいても、コントロールに対して高い頻度を示し、ギャップジャンクション阻害剤を併用することによって効果は減少した。2024年初年度で得られた実験結果は独立した照射実験回数が少ないため現段階で結論を導くことは出来ないが、プレリミナリーなデータとして、重粒子線照射されたがん細胞からギャップジャンクションを介した細胞間情報伝達機構が関与したバイスタンダー効果によって非照射正常細胞にも生物効果が誘導されることが示唆された。 | |||||||
| 会議概要（会議名, 開催地, 会期, 主催者等） | ||||||||
| 内容記述 | 2024年度HIMAC共同利用研究成果発表会 | |||||||
| 発表年月日 | ||||||||
| 日付 | 2025-05-26 | |||||||
