WEKO3
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炭素イオン線照射誘発Tリンパ腫の遺伝子解析
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Item type | 会議発表用資料 / Presentation(1) | |||||
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公開日 | 2013-10-31 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 炭素イオン線照射誘発Tリンパ腫の遺伝子解析 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_c94f | |||||
資源タイプ | conference object | |||||
アクセス権 | ||||||
アクセス権 | metadata only access | |||||
アクセス権URI | http://purl.org/coar/access_right/c_14cb | |||||
著者 |
Blyth, Benjamin
× Blyth, Benjamin× 柿沼, 志津子× 甘崎, 佳子× 尚, 奕× 澤井, 知子× 坂入, しのぶ× 鶴岡, 千鶴× 西村, まゆみ× 島田, 義也× Blyth Benjamin× 柿沼 志津子× 甘崎 佳子× 尚 奕× 澤井 知子× 坂入 しのぶ× 鶴岡 千鶴× 西村 まゆみ× 島田 義也 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | マウスTリンパ腫は、Bcl11b、Notch、PtenまたはIkaros遺伝子の変異、増幅または欠失を含むいくつかの発がん経路を介してがん化する。我々は、放射線や化学発がん物質ばく露によって誘発されたTリンパ腫では、上記の発がん経路の異常や、それらの遺伝子の活性化または不活性化のパターンと相関することを示してきた。炭素イオン線治療は、従来の放射線治療と比べて2次がんのリスクが異なっている可能性があり、特に子どもにおける影響については、基礎データが不足している。 \n本研究では、1週齢のB6C3F1マウスに炭素イオン線4または4.8 Gyを単回あるいは1週間ごとに4回分割で全身照射し、誘発されたマウスTリンパ腫 (n = 100) の遺伝子変異解析を行った。 \nPten、Bcl11bおよびIkarosを含むがん抑制遺伝子座におけるゲノムの変化は、ヘテロ接合性の消失 (LOH)解析とアレイCGH解析により調べた。塩基レベルの小さな遺伝子変異は、挿入や欠失あるいは点突然変異を同定するためにこれらの遺伝子のcDNA(またはRNA)のシークエンス解析によって調べた。炭素イオン誘発がん化のメカニズム解明は、子どもの炭素線治療後の2次がんの可能性を評価する上できわめて重要である。 |
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会議概要(会議名, 開催地, 会期, 主催者等) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 放射線影響学会第56回大会 | |||||
発表年月日 | ||||||
日付 | 2013-10-20 | |||||
日付タイプ | Issued |