@misc{oai:repo.qst.go.jp:00071318,
 author = {Ｂｌｙｔｈ, Ｂｅｎｊａｍｉｎ and 柿沼, 志津子 and 甘崎, 佳子 and 尚, 奕 and 澤井, 知子 and 坂入, しのぶ and 鶴岡, 千鶴 and 西村, まゆみ and 島田, 義也 and Ｂｌｙｔｈ Ｂｅｎｊａｍｉｎ and 柿沼 志津子 and 甘崎 佳子 and 尚 奕 and 澤井 知子 and 坂入 しのぶ and 鶴岡 千鶴 and 西村 まゆみ and 島田 義也},
 month = {Oct},
 note = {マウスTリンパ腫は、Bcl11b、Notch、PtenまたはIkaros遺伝子の変異、増幅または欠失を含むいくつかの発がん経路を介してがん化する。我々は、放射線や化学発がん物質ばく露によって誘発されたTリンパ腫では、上記の発がん経路の異常や、それらの遺伝子の活性化または不活性化のパターンと相関することを示してきた。炭素イオン線治療は、従来の放射線治療と比べて2次がんのリスクが異なっている可能性があり、特に子どもにおける影響については、基礎データが不足している。
\n本研究では、1週齢のB6C3F1マウスに炭素イオン線4または4.8 Gyを単回あるいは1週間ごとに4回分割で全身照射し、誘発されたマウスTリンパ腫　(n = 100) の遺伝子変異解析を行った。
\nPten、Bcl11bおよびIkarosを含むがん抑制遺伝子座におけるゲノムの変化は、ヘテロ接合性の消失 (LOH)解析とアレイCGH解析により調べた。塩基レベルの小さな遺伝子変異は、挿入や欠失あるいは点突然変異を同定するためにこれらの遺伝子のcDNA（またはRNA）のシークエンス解析によって調べた。炭素イオン誘発がん化のメカニズム解明は、子どもの炭素線治療後の２次がんの可能性を評価する上できわめて重要である。, 放射線影響学会第56回大会},
 title = {炭素イオン線照射誘発Tリンパ腫の遺伝子解析},
 year = {2013}
}