@misc{oai:repo.qst.go.jp:00071613,
 author = {小野, 麻衣子 and 季, 斌 and 徳永, 正希 and 須原, 哲也 and 樋口, 真人 and その他 and 小野 麻衣子 and 季 斌 and 徳永 正希 and 須原 哲也 and 樋口 真人},
 month = {Nov},
 note = {選択的オートファジー関連因子p62が、タウ蓄積が引き起こす神経細胞死に対して神
経保護作用を発揮することを報告する。p62は、ユビキチン化タンパク質をオートフ
ァジーによる分解に誘導するほか、自己オリゴマー形成能により、結合した基質と共
に凝集体を形成する。過剰にリン酸化されたタウはユビキチン化を受けるため、p62
が異常なタウの分解や封入に関与することが示唆されてきた。PS19系統ヒトタウ突然
変異導入マウスの海馬では、加齢とともに神経脱落が生じる。p62を遺伝的に欠損し
たPS19マウス（PS19/p62-KO）の海馬では、この神経脱落が顕著に亢進した。PS19/p6
2-KOマウスの海馬ではPS19マウスと比較して、可溶性過剰リン酸化タウの有意な蓄積
が起きており、また、カスパーゼ切断型タウおよびp62で構成される封入体の形成が
顕著に抑制された。これらの結果は、p62が異常なタウの分解を促進し、また、封入
体へと隔離することで、タウ蓄積が引き起こす神経細胞死に対して保護作用を発揮す
ることを示している。さらに、PS19マウスの脳幹では、p62は過剰リン酸化タウを神
経細胞体へと隔離することが示された。PS19マウスの脳幹では海馬で見られた神経脱
落は起こらないが、脳幹と比較して海馬では、リン酸化タウ以外のユビキチン化基質
とp62との結合頻度が高いことが示唆された。異常なタウを処理するp62のキャパシテ
ィー不足が、タウ蓄積下での神経細胞死の一因となることが示唆される。, 第32回日本認知症学会学術集会},
 title = {タウの蓄積と神経変性における選択的オートファジー関連因子p62の中心的役割},
 year = {2013}
}