@misc{oai:repo.qst.go.jp:00071376,
 author = {中野, 敏彰 and 光定, 雄介 and 宮本（松原）真由美 and 平山, 亮一 and 鵜澤, 玲子 and 古澤, 佳也 and 井出, 博 and 中野 敏彰 and 光定 雄介 and 平山 亮一 and 鵜澤 玲子 and 古澤 佳也 and 井出 博},
 month = {Oct},
 note = {放射線が誘発するDNA二本鎖切断（DSB）とDNA-タンパク質クロスリンク（DPC）は複製や転写を強く阻害することから、致死性の高い損傷である。放射線によるDSBとDPCの誘発量は酸素の影響を受けることから、腫瘍における低酸素性細胞の放射線致死に対する両損傷の寄与は興味深い問題である。本研究では、マウス腫瘍を放射線照射し、ゲノムにおけるDSBとDPCの生成量と除去動態を解析した。炭素イオン線照射した腫瘍におけるDSBをSFGEで分析した結果、DSB生成量は常酸素腫瘍の方が低酸素性腫瘍に比べ2.4倍多く、常酸素腫瘍でDSBが形成されやすいことが分かった。この結果は、これまでに報告された培養細胞の結果と一致している。DPC生成は蛍光標識により分析した。DP生成量はDSBとは逆に低酸素性腫瘍の方が多く、常酸素腫瘍の4.4倍であった。また、X線照射でも同様な結果が得られた。炭素イオン線照射後、経時的に腫瘍を摘出し、ゲノムからのDSBおよびDPCの除去動態を解析した。DPCは時間とともにゆっくり減少したが、照射後18時間でも常酸素、低酸素ともに60%がゲノムに残留していた。一方、DSBは速やかに減少し、照射後18時間で常酸素、低酸素性細胞ともにほとんどがゲノムから除去された。腫瘍から単離したDNAを用いてDPCの安定性を調べた結果、in vivoと同様、DPCは時間とともにゆっくり減少したが、約60%で一定となりそれ以上は減少しなかった。したがって、in vivoにおけるDPCの減少は主に自発的な加水分解であると考えた。, 日本放射線影響学会第56回大会},
 title = {放射線照射腫瘍におけるDNA二本鎖切断とDNA-タンパク質クロスリンク損傷の解析},
 year = {2013}
}