@misc{oai:repo.qst.go.jp:00071289,
 author = {鈴木, 雅雄 and アッサワプロンポーン, ナロンチャイ and 舟山, 知夫 and 横田, 裕一郎 and 武藤, 泰子 and 鈴木, 芳代 and 池田, 裕子 and 服部, 佑哉 and 坂下, 哲哉 and 小林, 泰彦 and 鈴木 雅雄 and アッサワプロンポーン ナロンチャイ},
 month = {Oct},
 note = {1.　はじめに
　これまでに実施したヒト正常細胞の細胞致死効果と遺伝子突然変異誘発効果に対するバイスタンダー効果誘導に関する研究から、ヒト正常細胞で活性化しているギャップジャンクションを介した細胞間情報伝達機構経由のバイスタンダー効果は、炭素イオンで強く誘導される一方で、ネオンやアルゴンイオンでは誘導されないとする、イオン種に依存する効果である事を明らかにした。しかしながら、バイスタンダー効果誘導にはいくつか経路が存在することが知られており、現段階で炭素よりも原子番号の大きな核種のイオンビームによるバイスタンダー効果誘導を否定することは時期尚早であると考える。本年は、上記細胞レベルの生物効果よりもバイスタンダー効果の検出感度の高い染色体異常を指標として、炭素、ネオン、アルゴンイオンマイクロビーム照射によって誘導されるバイスタンダー効果の線量依存性から、異なる経路のバイスタンダー効果誘導を検証するために行った実験結果を報告する。
\n２．実験方法
　重イオンマイクロビーム照射は、HZ1ポートに設置された細胞局部照射装置を利用して、220MeV炭素イオン、260MeVネオンイオン、460MeVアルゴンイオンを用いて行った。マイクロビームは、直径36mmの照射用シャーレ面上にコンフルエント状態に培養した細胞に対して16x16=256点の格子状に照射を行った。各照射点に対して直径20µmのビームサイズで炭素イオン2、4、8、16、20個、ネオンイオン1、2、4、5個、アルゴンイオン1、2個を照射するように計画した。ヒト正常細胞は、公的な細胞バンクより入手したヒト皮膚由来正常線維芽細胞を用いた。染色体異常は、サイトカラシンBによる細胞質分裂抑制による微小核形成法で検出し、各イオン種でギャップジャンクション特異的阻害剤（18-α-glycyrrhetinic acid (AGA)）有無における線量効果関係を調べた。
\n ３．結果と考察
　得られた結果を図１に示す。何れの放射線マイクロビーム照射の場合も、ギャップジャンクション特異的阻害剤の併用の有無に関係なく線量依存的に微小核形成頻度が上昇した。微小核形成パーセントは、ギャップジャンクション特異的阻害剤併用無しで2-10%、併用有りで1-4%となった。今回用いた16x16=256点の格子状照射では、マイクロビームディッシュ上の全ての細胞数に対してマイクロビームが照射された細胞の割合は0.036%と計算される。従って、ギャップジャンクション阻害剤有無に関わりなく、マイクロビームの直接ヒットを受けた細胞以外の細胞にも間接的なメカニズムによって微小核が形成されたことを示している。すなわち、染色体異常誘発においてもバイスタンダー効果が誘導されたと結論する。また、ギャップジャンクション阻害剤を併用しない場合は、併用した場合に比べて微小核形成が減少したことから、減少分が細胞間情報伝達機構によるメカニズムで誘発されたバイスタンダー効果であり、残りの分のうち非照射群の微小核形成分を差し引いた部分が別のメカニズムで誘発されたバイスタンダー効果であると示唆される。
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\n図１．炭素(a)、ネオン(b)、アルゴンイオンマイクロビーム(c)照射に対するヒト正常細胞の微小核形成の線量効果関係。, 第８回高崎量子応用研究シンポジウム},
 title = {バイスタンダー効果で誘導されるヒト正常細胞の染色体異常誘発効果の線量効果関係},
 year = {2013}
}