@misc{oai:repo.qst.go.jp:00070365,
 author = {奥谷, 倫未 and 今岡, 達彦 and 臺野, 和広 and 飯塚, 大輔 and 西村, まゆみ and 野川, 宏幸 and 島田, 義也 and 奥谷 倫未 and 今岡 達彦 and 臺野 和広 and 飯塚 大輔 and 西村 まゆみ and 島田 義也},
 month = {Dec},
 note = {乳がんは日本人女性における罹患率の最も高いがんであり、その成立には様々な遺伝子発現の変化が関与している。本研究ではそれらの遺伝子のうち、ラット乳がんモデルの解析において過剰発現の見られたNRARP遺伝子に注目した。NRARPは体節形成および血管形成において、Notchシグナル伝達系には抑制的に、Wntシグナル伝達系には促進的に作用するという報告があるが、乳がんへの関与は未解明であることから、これを調べることを本研究の目的とした。材料には、ヒト乳がん細胞株MCF7とヒト正常乳腺上皮細胞株MCF10Aを用いた。遺伝子発現の定量は、全て定量的PCRを用いて行った。RNA干渉では、MCF7細胞株にsiRNAを導入し、24時間ごとに144時間まで回収して、細胞増殖の変化を細胞数の計測によって調べた。発現定量の結果、NRARP遺伝子はMCF7細胞株でMCF10A細胞株に比べ有意に高発現していた。NRARPを抑制すると、細胞数が有意に減少すると同時に、Wntシグナル下流因子であり、細胞周期のG1/S期進行に関与するCCND1の発現低下が観察された。このことから、細胞数減少は細胞周期のG1期停止が原因である可能性が示唆された。これを検証するため、いくつかの細胞周期関連因子の発現を定量したところ、CCNE1、 TFDP1、TFDP2の発現がNRARP を抑制した細胞で低下した。以上のことから、NRARPは乳がん細胞株においては、Wntシグナル経路を介して、細胞周期の進行に関与している可能性が示唆された。NRARPノックダウンによる細胞周期の変化についても発表する予定である。, 第33回日本分子生物学会・第83回日本生化学学会合同},
 title = {発生関連因子Notch-regulated ankyrin repeat protein （NRARP）のヒト乳がん細胞株における機能解析},
 year = {2010}
}