@misc{oai:repo.qst.go.jp:00069311,
 author = {于, 冬 and 関根, 絵美子 and 二宮, 康晴 and 藤森, 亮 and 岡安, 隆一 and その他 and 于 冬 and 関根 絵美子 and 二宮 康晴 and 藤森 亮 and 岡安 隆一},
 month = {Nov},
 note = {BRCA2は腫瘍抑制遺伝子であり、乳ガン、卵巣ガン、前立腺ガン等に変異型で過剰発現している。変異型のBRCA2が過剰発現した乳ガンは放射線治療に抵抗性であり、治療後の再発率が有意に高い。放射線治療では、放射線照射により細胞にDNA　double-strand breaks (DSBs)を起こし、この傷が修復されないと、最終的に細胞周期を止めることで細胞分裂を抑制する。DSBsの修復経路はNHEJ　(Non-Homologous end joining)とHRR(Homologous recombination repair)の主に二つであり、BRCA2はHR修復経路に重要な遺伝子で、HR修復経路はS後期やG2期に関わる。正常細胞はG0/G1期で増殖が止まることに対し、活発に増殖しているガン細胞はSとG2期を通過する。我々は、BRCA2 siRNAを用いて、DSBs修復経路と細胞周期を阻害することで、特にHR修復経路への影響に注目した。本研究では、腫瘍の放射線感受性の変化や、修復経路機構の変化、さらに、抗腫瘍効果について研究した。さらには、in vivoで、ヌードマウス移植ヒト腫瘍モデルを用いて、腫瘍の増殖遅延からBRCA2 siRNAがHR修復を阻害することによる腫瘍の放射線増感に与える影響を調べた。本研究において、放射線抵抗性であり活発に増殖しているガン細胞をより特異的に攻撃できるかについて検討することが目的である。, 日本放射線影響学会第50回大会},
 title = {BRCA2 siRNAによるin vitro,　in vivoでの放射線増感作用},
 year = {2007}
}