@misc{oai:repo.qst.go.jp:00068895,
 author = {本村, 香織 and 萩原, 亜紀子 and 中山, 文明 and 須藤, 誠 and 明石, 真言 and 浅田, 眞弘 and 鈴木, 理 and 今村, 亨 and 川名 亜紀子 and 中山 文明 and 須藤 誠 and 明石 真言},
 month = {Mar},
 note = {放射線は様々な分野で利用されており、不必要な被ばくを最小限にとどめる工夫やヒューマンエラーによる事故を防ぐ方策がなされているが、放射線治療や原発事故などに起因する生体障害に対しての予防法や治療法の開発もまた、重要である。中でも骨髄障害と消化管など粘膜障害の改善が患者の救命のために重要であり、効果的な対処法の充実が課題である。本研究は、被ばく者の放射線障害の予防・治療に効果的な細胞制御剤の開発を目的としている。
　これまでに、細胞増殖因子群であるFGF(fibroblast growth factor)ファミリーのいくつかについて、放射線化学療法による口腔粘膜炎の発症を抑制することが示された。このうちFGF7 (KGF; Palifermin)は有効性が高いとされるが、FGF7は口腔粘膜上皮細胞の成長を促すことから、消化管粘膜や皮膚のような上皮系組織に対する作用も期待される。FGF7がFGF受容体のうちFGFR2IIIb特異的なリガンドであることから、我々は、同受容体を刺激する活性を有するFGF1やFGF10について、FGF7と類似の活性を有するかどうかを解析している。これまでに、FGF1をBalb/c mice腹腔内に投与することにより、高線量γ線照射により誘起される小腸 cryptのapoptosisを抑制することを報告した（萩原亜紀子ら、放射線影響学会、2006）。今回は、骨髄障害を含むより広範な生体障害に対する、これらFGFR2IIIbリガンドの与える影響を評価するための評価系の構築を行った。これまでの解析から、線照射による骨髄からの生細胞の収量減少、骨髄細胞でのapoptosis抑制遺伝子の発現低下とapoptosis促進遺伝子の発現亢進によって放射線障害を評価できることが明らかとなった。今後評価系をさらに確立し、FGFの活性を検証する。, 日本薬学会第127回年会},
 title = {放射線障害の予防治療薬候補としてのFGFの活性評価系の構築},
 year = {2007}
}