{"created":"2023-05-15T14:50:19.141459+00:00","id":68813,"links":{},"metadata":{"_buckets":{"deposit":"bd5945b2-7311-40e4-bd5a-993cea2a7aee"},"_deposit":{"created_by":1,"id":"68813","owners":[1],"pid":{"revision_id":0,"type":"depid","value":"68813"},"status":"published"},"_oai":{"id":"oai:repo.qst.go.jp:00068813","sets":["10:28"]},"author_link":["675377","675382","675370","675387","675380","675371","675374","675381","675369","675379","675384","675385","675376","675375","675378","675386","675383","675372","675373"],"item_10005_date_7":{"attribute_name":"発表年月日","attribute_value_mlt":[{"subitem_date_issued_datetime":"2006-12-01","subitem_date_issued_type":"Issued"}]},"item_10005_description_5":{"attribute_name":"抄録","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"【目的】DNAミスマッチ修復(MMR)遺伝子の欠損は、複製時に生じるミスマッチによってがん関連遺伝子にフレームシフトや点突然変異を蓄積する。このMMR遺伝子の欠損は、ヒトの遺伝性非腺腫症性大腸癌（HNPCC）の原因であり、TGFbRIIやBAXなどのモノヌクレオチドリピートにフレームシフト変異が起こる。一方、MMR遺伝子のホモ欠損タイプ小児ではＴまたはＢ細胞白血病を発症することが報告されているが、その標的遺伝子はまだ明らかではない。我々はこれまでにMsh2-/-マウスのＴ細胞白血病ではTgfｲrIIのフレームシフト変異が報告されているが、Mlh1-/-マウスではその変異は無く発がんの原因遺伝子が異なることを報告した。そこで本研究では、Mlh1-/-マウスのＴ細胞白血病において、発がん原因遺伝子としてIkarosに着目し、その変異頻度とスペクトラムについて検討した。\n【材料と方法】非照射群および2週齢と10週齢のMlh1-/-マウスにX線2Gyを全身照射した群について飼育観察した。発生したＴ細胞白血病のIkarosの変異についてウェスタンブロッティングシークエンス解析を行った。\n【結果と考察】発生したＴ細胞白血病では、高頻度にIkarosタンパクの欠失が認められた。その頻度は、非照射群71%(5/7)、2週齢照射群85%(11/13)そして10週齢照射群ではやや減少し46%（6/13）であった。シークエンス解析の結果、Ikaros遺伝子内のモノヌクレオチドリピート配列に生じた一塩基欠失によるフレームシフト変異が原因であることが明らかになった。この変異は、ヒト白血病や放射線または化学発がん剤誘発マウスＴ細胞白血病で報告されたIkarosの変異タイプとは明らかに異なっており、Mlh1-/-マウスのＴ細胞白血病では、MMR欠損に依存してIkarosが変異の標的となることを初めて明らかにした。","subitem_description_type":"Abstract"}]},"item_10005_description_6":{"attribute_name":"会議概要（会議名, 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