@misc{oai:repo.qst.go.jp:00068728,
 author = {太田, 薫里 and 小橋, 元 and 羽田, 明 and 山田, 秀人 and 水上, 尚典 and 藤本, 征一郎 and 近藤, 喜代太郎 and その他 and 太田 薫里 and 小橋 元},
 month = {Oct},
 note = {【目的】妊娠高血圧症候群（PIH）における複数の病因・病態の交絡を明らかにするために、アンジオテンシノーゲン遺伝子(AGT) Met235Thr多型および血管内皮型一酸化窒素合成酵素遺伝子(NOS3) Glu298Asp多型と、プラスミノーゲン・アクティベータ・インヒビタ遺伝子(PAI-1) 4G/5G多型との交絡について解析を行った。
【方法】対象は北大関連病院において管理を受けた単胎妊娠分娩例で、合併症がなく同意の得られたPIH145例および正常妊娠対照357例である。遺伝子タイピングは、PCR−RFLP法の結果を1.5％アガロース電気泳動法あるいは10％アクリルアミド電気泳動法で確認することにより行った。各遺伝子多型のデータはそれぞれ2区分のカテゴリーとして統計学的解析を行った。
【成績】AGT TT型の頻度は、PAI-1 4G/4G型の群においてはPIHで78%、対照で56%と有意差を認めた（p<0.017）が、PAI-1 4G/5G＋5G/5G型の群においてはAGT TT型の頻度がPIHで71%、対照で60%と差を認めなかった。一方、NOS3 GA+AA型の頻度はPAI-1 4G/4G型の群においてはPIHで18%、対照で10%と差を認めなかったが、PAI-1 4G/5G＋5G/5G型の群においてはNOS3 GA+AA型の頻度がPIHで30%、対照で15%と有意差を認めた（p<0.017）。
【結論】AGT TT型は、妊娠初期のトロホブラスト不完全侵入および胎盤らせん動脈狭小化を介してPIH発症に関連する。一方、NOS3 GA+AA型は、NO産生を低下させることでPIHの発症に関わる。今回の結果から、PAI-1 4G/4G型による線溶抑制は、AGT TT型を背景に持つタイプのPIHの病態形成において何らかの修飾を加えている可能性が示唆された。, 第51回日本人類遺伝学会},
 title = {妊娠高血圧症候群における遺伝子多型の交絡},
 year = {2006}
}