@misc{oai:repo.qst.go.jp:00068640,
 author = {大町, 康 and 甘崎, 佳子 and 柿沼, 志津子 and 西村, まゆみ and 石田, 有香 and 荻生, 俊昭 and 島田, 義也 and 大町 康 and 甘崎 佳子 and 柿沼 志津子 and 西村 まゆみ and 石田 有香 and 荻生 俊昭 and 島田 義也},
 month = {Sep},
 note = {マウスの骨髄性白血病（ML）では片方の2番染色体の共通領域が高頻度に欠損していることから、同領域にがん抑制遺伝子がある可能性が示唆されていたが、近年、転座により起こるMLで2番染色体共通欠損領域にコードされているPU.1の発現量が低下する、PU.1の発現量を80％低下させたマウスではMLが起こること、X線で誘発したCBAｘSLJマウスのMLではPU.1のDNA結合ドメインの点突然変異が高率に認められる（Cookら、2004）ことが報告された。我々は異なる系統であるC3Hマウスにガンマ線および中性子線で誘発したMLでも、2番染色体欠損例にPU.1のDNA結合ドメインの点突然変異が生じていることを報告した（第32回日本トキシコロジー学会）。今回、さらに解析サンプル数を増やし、PU.1の全領域における突然変異の有無について解析を行った。8週齢の雄C3H/HeNrsマウスにガンマ線あるいは速中性子線を照射し誘発したML（ガンマ線41例、中性子線22例）を用いた。解剖時採取した脾サンプルより抽出したRNAから調整したcDNAを用いて、PU.1のコード領域をPCRで増幅した産物のシークエンスを解析した。PU.1のコード領域における点突然変異は全てDNA結合ドメインに生じ、中性子線、ガンマ線それぞれ73%、78％に認められた。点突然変異のほとんどはCookらの報告と同様の235番アルギニンコドンにおけるホットスポットで、主な変異パターンは、中性子ではCGC→TGC、CGC→CAC、ガンマ線ではCGC→TGCであった。以上、中性子誘発マウスMLでPU.1DNA結合ドメインにおける点突然変異が高率に認められ、ガンマ線のそれと同様のものであった。点突然変異と野生アリルの欠失によるPU.1遺伝子機能異常は、放射線誘発マウスML発生の一つの機序と考えられる。, 第49回日本放射線影響学会},
 title = {中性子線誘発マウス骨髄性白血病における造血分化転写因子PU.1遺伝子の突然変異解析},
 year = {2006}
}