@misc{oai:repo.qst.go.jp:00068253,
 author = {野口, 実穂 and 岡田, 真希 and 安藤, 興一 and 岡安, 隆一 and 野口 実穂 and 岡田 真希 and 安藤 興一 and 岡安 隆一},
 month = {Nov},
 note = {Hsp90は不安的性のタンパク質に結合し、その機能を助け、維持する分子シャペロンとして働いている。腫瘍細胞では多くの不安定性タンパク質が作られるが、それらのタンパク質がHsp90との複合体を形成することにより細胞内で安定化し、結果として放射線に対して抵抗性を生ずる。Hsp90のclient proteinには細胞増殖や細胞周期制御に関係するものが多く、そのためHsp90の機能を阻害することはがん治療において有効な手段となりうる。Geldanamycinの誘導体である17-AAG（17-Allylamino-17-demethoxygeldanamycin）はHsp90阻害剤としてPI3K-Akt経路などのアポトーシス誘導経路に影響を与え、放射線との併用でさらにアポトーシスを増加させることは知られている。17-AAGの放射線増感効果は非常に大きく、現在知られているアポトーシス経路だけでなくDSB repairの阻害による細胞死が関与している可能性がある。そこで、17-AAGの放射線増感にDSB repairが関与しているかどうかを検討した。
　細胞はヒト肺癌細胞SQ5とヒト大腸癌細胞DLD-1を用いた。17-AAGは照射前24hr投与し、コロニー形成法から17-AAG併用時の生存率曲線を求めた。またConstant Field Gel Electrophoresis（CFGE）によるDSB repair kineticのデータより、明らかなDSB修復阻害が観測された。さらにNHEJ、HRのどちらが主に17-AAGの放射線増感に関与しているのかについても検討中である。, 第48回日本放射線影響学会},
 title = {Hsp90阻害剤17AAGの放射線増感効果について：DNA二重鎖切断修復機構への影響},
 year = {2005}
}