@misc{oai:repo.qst.go.jp:00068072,
 author = {根井, 充 and 臺野, 和広 and 市村, 幸子 and 根井 充 and 臺野 和広 and 沼田 幸子},
 month = {Nov},
 note = {ｐ53の標的遺伝子であるP21WAF1/CIP1遺伝子、GADD45遺伝子あるいはMDM2遺伝子等の転写活性は0.5Gyあるいはそれ以下の低線量放射線に応答して増強される。一般にP53は様々なゲノム損傷に応答し、多様な核内補助因子との相互作用を介して標的遺伝子の転写を調節していることから、放射線応答においても何らかの補助因子が関与していると期待される。しかしこれまで、放射線応答においてｐ53と協調して機能する補助因子の存在はほとんど報告されていない。その主な要因の一つとして、放射線に応答するレポーター遺伝子のアッセイ系を構築することが困難であったことが挙げられる。最近P53がクロマチン構造に依存したDNA結合活性を有していることを示す知見が数多く報告されている。たとえばnativeなｐ53は短いオリゴDNAよりも、クロマチン再構築された長いDNAへ強く結合することがin　vitroの実験で示された。In vivoにおいても、P53標的遺伝子p21、14-3-3σ、およびKARP-1のプロモーターにおけるp53結合サイトではp53がヌクレオソーム構造を認識して結合することが報告されている。我々はp21遺伝子のプロモーターをルシフェラーゼ遺伝子に接続したレポーターコンストラクトを作製し、アデノ随伴ウイルスベクターを用いてMCF-7細胞の染色体に挿入したところ、プラスミドベクターをエレクトロポレーションによって導入した場合に比べて顕著に高い放射線応答性を示すことを明らかにした。また、0.5GyのX線照射によっても有意にルシフェラーゼの発現が誘導されたことから、本ベクターを用いて低線量におけるp21遺伝子の応答機構を解析できることが示された。本大会ではp21遺伝子プロモーター領域を解析できることが示された。本大会ではｐ21遺伝子プロモーター領域を様々に欠損させたミュータントの放射線応答特性の解析結果について報告する。, 第47回日本放射線影響学会大会},
 title = {低線量放射線応答性ベクターの構築},
 year = {2004}
}