@misc{oai:repo.qst.go.jp:00067547,
 author = {相澤, 志郎 and 田中, 薫 and 森, 雅彦 and 吉田, 和子 and 相澤 志郎 and 田中 薫 and 森 雅彦 and 吉田 和子},
 month = {Oct},
 note = {〔目的〕フレンドウイルス感染C3Hマウスでは非致死線量照射でも死亡するようになり、この放射線誘発造血障害感受性の亢進作用は、p53ノックアウトマウスでは観察されない。さらに、放射線誘発アポトーシスの亢進効果についてはp53の上流で作用する可能性のあるAtm,DNA-PK遺伝子の両方が必要であることを報告してきた。今回は、致死効果の亢進作用におけるATM、DNA-PK遺伝子の役割についてさらに検討を加えたので報告する。
〔方法〕マウスは、C3HバックグラウンドのAtm-/-ノックアウトマウス、SCD(DNA-PK変異）マウスをドナーとした骨髄キメラマウスを用いた。フレンドウイルス（FLV)感染1週間後にX線を照射し、照射後30日間に死亡したマウスの割合、照射を行った後の骨髄や末梢血中の赤血球系や白血球系の細胞動態について調べた。
〔結果〕C3HATM-/-マウスではFLV+3G照射を行うと死亡率は85.7％となり（３Gy単独では16.7％）、正常なC3Hマウスの場合それほどでもないがそれに近い致死効果の亢進が見られた。末梢血中の動態を見ると、一番差が大きく出る照射後15日目の赤血球数はコントロールの３０％、３Gy単独群では約５０％に下がり、2群には差は見られたがC3Hの時ほど大きな差ではなかった。C3H　SCIDマウスについては、FLV+1Gy照射単独群の死亡率がそれぞれ48.0％と0％で、FLV感染による致死効果の亢進が見られた。しかし現在までの所、残念ながらまだこの効果を十分説明できるだけの血液細胞動態についてのデータ―は得られていない。
〔結論〕フレンドウイルス感染による急性放射線障害の亢進効果にはp53遺伝子が重要な役割を持つが、Atm遺伝子は必ずしも必要でないと考えられた。DNA-PK遺伝子の役割については更なる解析が必要である。, 日本放射線影響学会第46回大会},
 title = {フレンドウイルス感染による急性放射線障害の亢進効果における放射線感受性関連遺伝子の役割について},
 year = {2003}
}