@misc{oai:repo.qst.go.jp:00065576,
 author = {中島, 菜花子 and 矢島浩彦 and 劉, 翠華 and 中島 菜花子 and 矢島 浩彦 and 劉 翠華},
 month = {Feb},
 note = {近年、放射線療法の局所制御率は高い効果が得られつつあるが、転移巣も含めた根治のために、新規の免疫・化学療法との併用療法の開発が期待されている。MICA およびMICB (MHC class I polypeptide-related sequence A, B、以下MICAB)はヒト細胞膜表面に発現する蛋白であり、NK細胞と細胞傷害性T細胞のNKG2D受容体により認識され、免疫細胞の細胞傷害活性を高める。MICAB発現は転写因子E2F１によって調節され、さらにDNA損傷シグナルによって、p53非依存性・ATM/ATR依存性に発現増強することが知られている。MICABは、「放射線治療により体内の免疫細胞による腫瘍排除能をも高めることができる新規治療法」確立のためのキープレイヤーとして期待されているが、MICB発現は細胞株によって発現強度および放射線反応性が異なることが臨床応用への障害となっている。我々は、in vitroにおいてX線を照射したヒト培養細胞（肺胞基底上皮腺癌細胞株・骨肉腫細胞株・グリア芽細胞腫株・大腸がん細胞株・乳腺癌株）の細胞膜表面MICAB発現および放射線応答性と、由来臓器・がん種・がん遺伝子statusとの関連性を解析した。その中のいくつかの株は、MICAB発現が著しく低く放射線応答性がない細胞株：発現耐性がん細胞であった。これら発現耐性がん細胞と由来臓器・がん種との関連性は見いだされなかったが、発現耐性がん細胞はE2Fと複合体を形成してヒストン構造を変化させるHATおよびHDACに異常があることが予想され、低濃度のHDAC阻害剤処理と放射線照射の併用によりMICAB発現が回復した。この結果は放射線療法と低濃度抗がん剤との併用により、体内の抗腫瘍活性を高める治療法が可能になることを示唆している。, 第１７回癌治療増感研究シンポジウム},
 title = {膜表面蛋白NKG2D リガンド発現のがん種による放射線応答多様性とHDAC阻害剤による発現増強効果},
 year = {2015}
}