@misc{oai:repo.qst.go.jp:00065366,
 author = {尾崎, 匡邦 and 平山, 亮一 and 幸田, 華奈 and 金子, 由美子 and 松本, 孔貴 and 鵜澤, 玲子 and 山下, 慶 and 李, 惠子 and 鎌田, 正 and 古澤, 佳也 and 尾崎 匡邦 and 平山 亮一 and 金子 由美子 and 松本 孔貴 and 鵜澤 玲子 and 山下 慶 and 李 惠子 and 鎌田 正 and 古澤 佳也},
 month = {Oct},
 note = {目的:X線照射による細胞致死は、水の放射線分解によって生じたOHラジカルによる間接作用が主であることが良く知られている。更に、OHラジカル捕捉剤であるDMSOを使用することにより、X線による細胞致死に対する防護効果がみられ、突然変異誘発頻度が減少することも報告されている。我々はV79細胞を用いて、X線照射における細胞致死に間接作用が73％細胞致死に寄与していることを昨年報告した。そこで、非常に放射線感度が高いV79を親株とするDNA二本鎖切断修復欠損細胞において、細胞生存率とHPRT遺伝子突然変異誘発頻度におけるX線の間接作用寄与率を検討した。
方法:V79細胞V-E5細胞(NHEJ関連遺伝子(XRCC8)の変異)と、V-C8細胞(HR関連遺伝子(BRCA2)の変異)の2種類の細胞にX線(200kV,20mA)を照射した。
照射線量は、細胞生存率曲線のD10 (細胞生存率を10％に減少させる) 線量付近を選び線量依存性を検討し、細胞生存率の評価にはコロニー形成法を用いた。突然変異誘発頻度の評価には6-Thioguanine耐性細胞の出現頻度を指標とし、DMSO濃度を0.1Mから最大1.0Mと変化させ、突然変異のDMSOによる防護効果について検討した。突然変異を観察するためのさらにLine weaver-Burkの逆数プロットを用いて、DMSO濃度を無限大に外挿し、実験では求められないDMSO濃度無限大時の最大防護率を導き、細胞生存率とHPRT遺伝子突然変異誘発に対するX線の間接作用寄与率を検討した。
結果:V-E5細胞において、線量依存的に細胞生存率の減少、およびHPRT遺伝子突然変異誘発頻度の上昇がみられた。さらにDMSOの添加により細胞生存率の回復がみられ、OHラジカル由来の間接作用寄与率は69％であった。
V-C8細胞の細胞生存率は現在検討中で当日発表する予定である。また、HPRT遺伝子突然変異誘発頻度の結果も合わせて報告する予定である。, 日本放射線影響学会第56回大会},
 title = {DNA二本鎖切断損傷修復欠損細胞の細胞致死ならびに突然変異誘発頻度における放射線作用機序},
 year = {2013}
}