@misc{oai:repo.qst.go.jp:00065238,
 author = {羽澤, 勝治 and その他 and 羽澤 勝治},
 month = {Oct},
 note = {Vitronectin (VN)は細胞との接着を介して細胞機能を制御するタンパク質であり、我々は放射線傷害を受けたHUVEC（ヒト妻帯血管内皮細胞）の生存を支持することを報告した。一方、PAI-1(プラスミノーゲン活性化抑制因子)は線溶機構(細胞外マトリックスを分解する作用系)を制御する因子であり、VNと結合し、細胞とVNとの接着を阻害する。PAI-1遺伝子欠損マウスは放射線傷害組織が治り易いこと、細胞内PAI-1の発現を抑制した内皮細胞は放射線による細胞死が起きにくいことから、PAI-1は放射線傷害組織再生を阻害する因子と考えられる。
VNは主に肝臓で生成される。この時、一部のVNはFurin(プロテアーゼ)により切断されるため、血中には2種類のフォーム（全長型VN７５・切断型VN６５/10）が存在する。最近、PAI-1がFurinの活性を抑制することが報告された。本研究では、１）PAI-1がFurinによるVNプロセッシングに作用し、血中のVNフォーム存在比に影響する可能性、２）VNの放射線傷害細胞死抑制効果に対する２種類のフォームの違いについて明らかにする。
ヒト組み換え型たんぱく質(r)を用いた解析から、rVNとrFurinを至適条件下で２４時間反応させるとすべてのVNが切断型VN６５/10になった。この時、rPAI-1が存在することで、rFurinによるrVNの切断は阻害された。一方、HepG2（ヒト肝がん細胞）を用いた実験から、放射線によるPAI-1の強い誘導が認められた。このPAI-1がVNのプロセッシングにどのように影響するか、放射線傷害HUVECの生存及びそのシグナリングに対する２種類のフォームの違いについては現在検討中である。, 日本放射線影響学会第56回大会},
 title = {線溶因子を介したVitronectinプロセッシング制御と細胞死制御機構の解明},
 year = {2013}
}