@misc{oai:repo.qst.go.jp:00064830,
 author = {畝川, 美悠紀 and 冨田, 裕 and 鳥海, 春樹 and 長田, 高志 and 正本, 和人 and 川口, 拓之 and 菅野, 巖 and 鈴木, 則宏 and その他 and 畝川 美悠紀 and 冨田 裕 and 鳥海 春樹 and 長田 高志 and 正本 和人 and 川口 拓之 and 菅野 巖},
 month = {Nov},
 note = {【目的】KCl局所投与によって大脳皮質性拡延性抑制(CSD)を誘発すると、局所脳血流(CBF)の一過性低下／増大と同時に軟膜動脈が収縮／拡張の二相性反応を示すことを昨年の本学会で報告した。しかし、その血流調節機序については未だ不明な点が多い。本実験では、KCl投与後、脳表の動静脈および毛細血管の口径を計測し、CSDに伴う脳血流調節機序について考察した。【方法】特異的に血管内皮細胞に蛍光蛋白を有するTie2-GFP発現マウス(n=16)をウレタンで麻酔し、人工呼吸下で側頭頭頂部に頭窓を作成し、DC電位およびレーザードップラー血流計によるCBFを測定しながら共焦点レーザー蛍光顕微鏡を用いて経時的に脳表を撮影し、ImageProを用いて血管口径を計測した。また、KCl投与前とCSD終了後に蛍光色素を静脈内にボーラス投与した際の平均通過時間(MTT)を計測し、その逆数(1/MTT)を血流の指標とした。【結果】頭窓後方の脳表にKClを滴下すると、DC電位の低下と同時に全例で軟膜動脈は著しく収縮後(-35.4±18.8％)、拡張した(5.2±12.6%)。それに同期してCBFは一過性に低下後(-7.0±7.0%)、増大した(27.9±17.8%)。その際、静脈、毛細血管いずれも軽微ながら有意に拡張した。CSDが繰り返し発生すると、CBFは低下することなく著増したが、いずれの血管も口径変化率は徐々に減弱した。2〜5回のCSD発生後、KCl投与前値からCBFは20.3±9.6％低下して安定し(post-CSD oligemia)、1/MTTは10.8±12.2％低下したが、血管口径は有意な変化を示さなかった。【結語】以上の結果から、CSDによる血流調節には脳表の血管口径の変化を伴うものだけではなく、脳表の軟膜動脈分岐部より末梢での血流調節の重要性が示唆された。, 第24回日本脳循環代謝学会総会},
 title = {麻酔下マウスにおける大脳皮質性拡延性抑制誘発時の脳表動静脈および毛細血管の口径と脳血流の変化},
 year = {2012}
}