@misc{oai:repo.qst.go.jp:00064815,
 author = {幸田, 華奈 and 平山, 亮一 and 松本, 孔貴 and 鵜澤, 玲子 and 尾崎, 匡邦 and 劉, 翠華 and 鶴岡, 千鶴 and 古澤, 佳也 and 鎌田, 正 and 幸田 華奈 and 平山 亮一 and 松本 孔貴 and 鵜澤 玲子 and 尾崎 匡邦 and 劉 翠華 and 鶴岡 千鶴 and 古澤 佳也 and 鎌田 正},
 month = {Sep},
 note = {[背景目的]
Ｘ線照射による細胞致死は、水の放射線分解によって生じたOHラジカルによる間接作用が主作用であること良く知られている。更に、我々はOHラジカル捕捉剤であるDMSOを使って、Ｘ線誘発細胞致死に対する最大の防護効果を調べ、OHラジカル由来の間接作用の寄与率を算出してきた。DMSOを使って間接作用を抑えた条件下での生物効果に関する放射線の作用についての報告は非常に少ないため、我々は細胞致死に対するOHラジカル由来の間接作用の寄与率を求めた手法を用いて、HPRT遺伝子突然変異誘発に対するX線の間接作用の寄与を明らかにすることを試みた。
[方法]
実験に用いた細胞は、チャイニーズハムスター由来のCHOとV79の2種類の細胞で、200kVpのX線を用いた。突然変異を観察するための照射線量は、細胞生存率曲線のD10線量付近の3点を選び、DMSO濃度を0.15Mから最大1.0Mと変化させ、突然変異誘発の線量依存性とDMSOによる防護効果を調べた。細胞の生存率はコロニー形成法にて、突然変異の評価には6-Thioguanime耐性コロニー数から突然変異誘発頻度を算出した。さらにLineweaver-Burkの逆数プロットを用いてDMSO濃度を無限大に外挿し、実験では求められないDMSOの最大抑制率を算出し、HPRT遺伝子突然変異誘発に対するX線の間接作用寄与率を調べた。
[結果考察]
CHO、V79の両細胞において、線量依存的に細胞生存率の減少およびHPRT遺伝子突然変異誘発の上昇を確認し、さらにDMSOの添加により生存率の回復ならびに突然変異誘発の抑制を確認した。さらにOHラジカル由来の間接作用の寄与を調べると、細胞生存率においてはCHOで63%、V79で62%であった。HPRT遺伝子突然変異誘発ではCHOで69%、V79で62%であった。以上の結果から、CHOとV79の両細胞でDMSO濃度依存的に細胞の致死効果および突然変異頻度が減少することを確認した。さらに細胞致死同様に、HPRT遺伝子突然変異誘発においても、OHラジカル由来の間接作用がX線照射の場合には主作用となることが明らかになった。, 日本放射線影響学会　第55回大会},
 title = {DMSOを用いたX線の間接作用によるHPRT遺伝子突然変異誘発寄与率の検証},
 year = {2012}
}