@misc{oai:repo.qst.go.jp:00064578,
 author = {石川, 顕一 and 今留, 香織 and 今井, 高志 and 石川 顕一 and 今留 香織 and 今井 高志},
 month = {Apr},
 note = {我々はこれまでに、放射線照射したヒト膵癌由来培養細胞株で浸潤能が変化すること、そしてその放射線応答浸潤能変化は細胞あるいは線質によっても異なることを報告している。本研究の目的は、この放射線応答浸潤能変化をもたらす遺伝子発現制御に関わるDNAメチル化変化を明らかにすることである。
DNAメチル化変化は遺伝子発現制御に関わる可塑的、後天的な制御である一方、細胞分裂を経て娘細胞に安定的に継承される。癌をはじめ免疫、代謝などの後天的な病気でDNAメチル化異常が報告されており、近年DNA損傷修復機構や細胞の放射線感受性とDNAメチル化制御に関与する遺伝子間でクロストークの存在を示唆する報告がある。しかし細胞の放射線応答にDNAメチル化がどのように関与しているかは充分に解明されていない。
前年度課題20B485において我々は、ヒト膵癌由来培養細胞株MIAPaCa-2及びPANC-1に炭素線2Gy照射し、27,578箇所のCpGアイランドに着目したDNAメチル化解析を行った。解析の結果、2細胞間でDNAメチル化状態は大きく異なることを見出した。しかし炭素線照射によりDNAメチル化が変化するCpGアイランドは検出されなかった。遺伝子プロモーター領域のDNA高メチル化は転写を抑制することが知られているが、本解析結果には、その関係から解釈困難な遺伝子もあった。そこで我々は、より高精細かつゲノム網羅的なDNAメチル化解析を計画した。今年度我々は、次世代シーケンサーを用いた高精細かつゲノム網羅的なDNAメチル化解析を行い、炭素線応答遺伝子発現変化を導くDNAメチル化変化を探索し、同定した。, HIMAC共同利用研究 成果発表会},
 title = {炭素線治療予後因子を制御するエピゲノム情報の解明},
 year = {2012}
}