@misc{oai:repo.qst.go.jp:00062391,
 author = {鈴木, 雅雄 and 取越, 正己 and 大野, 由美子 and 八木, 直人 and 梅谷, 啓司 and 鶴岡, 千鶴 and 石川, 顕一 and 小山田, 敏文 and 夏堀, 雅宏 and 古澤, 佳也 and 鈴木 雅雄 and 取越 正己 and 大野 由美子 and 鶴岡 千鶴 and 石川 顕一 and 古澤 佳也},
 month = {Jan},
 note = {昨年度の本学会においてシンクロトロン放射光を光源として利用して行ったMicrobeam Radiation Therapy (MRT)に対する生物学的基礎研究の研究成果の第一報を報告した。そこでは用いた細胞がヒト由来の正常細胞一種類とがん細胞一種類の合計二種類であったが、特に正常細胞において従来報告されている高LET粒子放射線マイクロビームを利用して明らかになった生物効果のバイスタンダー効果とは性質の異なる細胞応答が、正常細胞で活性化しているギャップジャンクションを介した細胞間情報伝達機構の関与によって、スリット状Ｘ線マイクロビームを直接照射された細胞の損傷がその周囲に存在している非照射細胞によって修復される（バイスタンダーレスキュー効果）という形で観察された。本年度は、上記の研究をさらに進め新たに細胞の種類を増やし、スリット状Ｘ線マイクロビーム照射に対する細胞応答の違いを正常細胞とがん細胞の間の比較、がん抑制遺伝子の一つであるp53遺伝子の正常型・変異型ステータスの違いとの関連、に焦点を絞り研究を行った。得られた結果から、昨年度報告したMRTの生物学的効果のメカニズムの核心であると考えられるバイスタンダーレスキュー効果の誘導に関して、以下の現象が明らかになった。
(1)ヒト正常組織由来の培養細胞ではバイスタンダーレスキュー効果は誘導されたが、がん組織由来の培養細胞では誘導されなかった。
(2)正常型p53遺伝子を持つ細胞ではバイスタンダーレスキュー効果は誘導されたが、変異型p53遺伝子を持つ細胞では誘導されなかった。
　以上の結果から、シンクロトロン放射光Ｘ線スリット状マイクロビーム照射に対する細胞応答には、p53遺伝子本体あるいはp53に制御されている一連の遺伝子群の発現が重要な役割を演じていることが示唆される。現在、遺伝子発現プロファイルによる変動遺伝子群の検出とさらに異なる性質の有する培養細胞を用いた実験を継続中である。, 第２１回日本放射光学会年会・放射光科学合同シンポジウム},
 title = {スリット状Ｘ線マイクロビームに対するバイスタンダー効果の正常細胞とがん細胞の違い},
 year = {2008}
}