@misc{oai:repo.qst.go.jp:00062020,
 author = {岡安, 隆一 and 于, 冬 and 関根, 絵美子 and 藤森, 亮 and 岡安 隆一 and 于 冬 and 関根 絵美子 and 藤森 亮},
 month = {Feb},
 note = {BRCA2蛋白は哺乳類細胞の２つの代表的なDNA 二重鎖切断 (double strand break:　DSB) 修復機構のうち、相同組み換え修復(homologous recombination repair:HRR)の重要な要因とされている。われわれはこの蛋白に注目し、RNA interference (RNAi) のストラテジーを用いることで、癌細胞の放射線増感を試みた。HeLa 細胞にBRCA2のsiRNAをtransfectすることにより、mRNAのレベルでも、蛋白のレベルでもその発現が十分抑制されている事を確認した。Ｘ線照射後のDNA DSB の修復をconstant field電気泳動で観測すると、negative controlのsiRNAを導入した細胞に比べ、BRCA2-siRNAを導入した細胞では明らかにDSBの修復が阻害されていることが示された。さらに免疫染色法を用い、Rad51のフォーカス、γH2AX、もう一つのDSB修復経路・非相同末端結合修復(non-homologous end joining: NHEJ) の代表的な蛋白であるDNA-PKcs蛋白のリン酸化を観察した。その結果、HRRに関与する代表的な蛋白であるRad51のフォーカス形成が、放射線照射後のBRCA2-siRNAを導入した細胞では大幅に遅延することが確認できた。他方, NHEJ経路のDNA-PKcsのリン酸化はsiRNA導入後もほとんど影響を受けなかった。これらのことから、BRCA2はHRR修復経路で中心的な役割をしており、NHEJにはほとんど関与していないことが明らかになった。多くの癌細胞は活発に分裂しているので、S-G2期に働くとされるHRRの働きをBRCA2-siRNAで降下させることにより、正常細胞に比べて、癌細胞に特異的な放射線増感効果が期待できる可能性が出てくる。, 第９回癌治療増感研究シンポジウム},
 title = {BRCA2 siRNAによる放射線増感},
 year = {2007}
}